От Медицинска клиника 1 на Университета "Фридрих-Александър" в Ерланген-Нюрнберг директор проф

От Медицинска клиника 1 на университета „Фридрих-Александър“ Ерланген-Нюрнберг Директор: проф. Д-р. мед. M. F. Neurath Изследване на възможни връзки между тиреоидит на Хашимото, психологични разстройства и генетични варианти на катехоламин, серотонин и фолиева киселина или Метаболизъм на хомоцистеин Встъпителна дисертация за получаване на докторска степен от Медицинския факултет на Университета „Фридрих-Александър“ в Ерланген-Нюрнберг, представена от Анжелика Шваб, род. Новоселцева, от Белгород

университета

Отпечатано с разрешението на Медицинския факултет на университета "Фридрих-Александър" Ерланген-Нюрнберг Декан: Лектор: Съ-рефер: Проф. Д-р мед. Д-р h.c. J. Schüttler Priv. Доз. мед. И. Харш проф. Д-р мед. М.Ф. Ден за устен изпит на Neurath: 30 юни 2010 г.

За моите родители, баба и дядо и чичо ми

5.4 Дискусия на резултатите от генотипирането и връзката между генотипа и психометрията. 84 5.4.1 COMT. 85 5.4.2 5-HTR1A. 85 5.4.3 5-HTTLPR. 86 5.4.4 MTHFR 677. 87 5.4.4 MTHFR 1298. 87 Библиография. 89 Списък на съкращенията. 105 Приложение. 108 Оценка на психометричните тестови процедури. 108 Б Оценка на разпространението на генотиповете. 121 C Генотипове и ментални везни. 126 Благодарности. 145 CV. 147 Афидавит. 151

4 Заключения: При психометричните тестове може да се провери връзката между хашимото-тиреоидит и депресия и тревожност. Пациентите с дългосрочен хашимото тиреоидит имат по-изразени симптоми. Изглежда, че има връзка между генните полиморфизми MTHFR 677 C/C и COMT A/A и хашимото-тиреоидит. При пациенти с хашимотопатия генният полиморфизъм MTHFR 1298 C/C може да бъде свързан с етиологията на депресията. В това проучване, особено генните полиморфизми на фолатната/хомоцистеиновата система изглежда играят роля при хашимото-тиреоидит и свързаните с тях депресия и тревожни разстройства.

17 1.7 Биологична връзка между хипотиреоидизъм и депресия Наскоро бяха направени няколко хипотези относно биологичната връзка между дисфункцията на щитовидната жлеза и депресията. От една страна, съществува концепцията, че централният патологичен фактор за развитието на депресия е дефицитът на серотонин, който корелира директно с концентрацията на Т3. Това е показано при плъхове, при които синтезът на серотонин е намален в контекста на хипотиреоидизъм (Atterwill, 1981; Cleare et al., 1995). Друга хипотеза предполага, че депресивните симптоми представляват относителен мозъчен хипотиреоидизъм. Активният хормон на щитовидната жлеза в мозъка е Т3. Относителният хипотиреоидизъм в мозъка може да е вторичен по отношение на липсата на активност на дейодиназа от тип II 5, която превръща Т4 в Т3 (Heinrich & Grahm, 2003; Jackson, 1998). Връзката между катехоламиновия дефицит, депресията и функцията на щитовидната жлеза може да се предположи, след като е показано, че в мозъка Т3 е открит във високи концентрации в норадренергичните ядра и в техните проекционни зони (Heinrich & Grahm, 2003; Rozanov & Dratman, 1996). Като цяло обаче все още не е ясно много в тази област и са необходими допълнителни изследвания.