Остра оксалатна нефропатия Причина за остра бъбречна недостатъчност - Преглед
обобщение
Въведение
NAO, като последица от първичната хипероксалурия, свързана с автозомни, рецесивни, ензимни дефицити в метаболизма на глиоксилат, се появява при деца и млади възрастни. 2 NAO, свързан с ентерична хипероксалурия, е обект на предимно доклади през последните три десетилетия. За първи път е описан през втората част на 70-те години на миналия век при пациенти, които са претърпели операция по йеюноилиален байпас за болестно затлъстяване. 3 Съобщава се също при пациенти на орлистат (инхибитор на абсорбцията на мазнини), при пациенти с бъбречна трансплантация с хронична панкреатична недостатъчност, при пациенти, за които е известно, че имат диабетна нефропатия и при масивно поглъщане на храни, богати на оксалати. 4-8 Наскоро беше публикувана поредица от дванадесет случая на ARI на NAO, възникващи при пациенти с екзокринна панкреатична недостатъчност (половината от които са имали диабет тип 2). 9 Това увреждане може да възникне и при пациенти с масивно поглъщане на етилен гликол или аскорбинова киселина, като и двете молекули се метаболизират до оксалова киселина. 10–12
В тази статия докладваме три скорошни наблюдения на пациенти с диабет тип 2, които са се представили с NAO.
Наблюдение № 1
Г-жа Б., родена през 1951 г., известна с диабет тип 2 и хипертония, е хоспитализирана с астения, липса на апетит, придружена от гадене, повръщане и загуба на тегло. Тя е била лекувана няколко месеца преди хоспитализацията си от плантарна дисфункция от клиндамицин в продължение на няколко седмици. При клиничен преглед той е нормален, тахикардичен и афебрилен. Сърдечно-белодробната аускултация разкрива систоличен шум с интензивност 2/6. Тя няма оток на долните крайници.
Лабораторията демонстрира нормохромна, нормоцитна анемия с хемоглобинемия при 74 g/l и ARI с урея в кръвта, увеличена до 43,5 mmol/l и креатинин, увеличена до 636 μmol/l. В кръвна проба, взета шест месеца по-рано, дозата на креатинина е в рамките на нормата. Na е при 139 mmol/l, K при 4.7 mmol/l, общият CO2 се понижава до 19.3 mmol /, калцият се коригира до 2.26 mmol/l, фосфатите са при 2.99 mmol/l. Анализът на урината показва само левкоцитурия при 3 +++ и минимална протеинурия при 0,22 g/l.
Ултразвукът на пикочните пътища показва бъбреци със запазен размер с дискретна двустранна кортикална хиперехогенност и без пиелокаликуларна дилатация.
Бъбречна пункция-биопсия (PBR) се извършва бързо и разкрива дифузни тубулоинтерстициални нефритни лезии с големи микрокристални оксалатни отлагания, позволяващи да се запази диагнозата NAO (Фигура 1). Наличието на многобройни еозинофили и грануломатозно изображение предполага възможността за асоциирани имуноалергични увреждания. И накрая, се отбелязва вече напреднало хронично заболяване със значителна интерстициална фиброза (40% от кортикалната повърхност).
Лимфохистиоцитен интерстициален нефрит
24-часовото събиране на урина, извършено след PBR резултата, показва хипероксалурия при 1147 µmol/24 h (нормални стойности: 40-340 µmol/24 h).
Следователно диагнозата е тази на оксалатната нефропатия, вероятно вторична след продължителната антибиотична терапия с клиндамицин. Това е така, защото клиндамицинът е антибиотик, който може да унищожи Oxalobacter formigenes от чревната флора. Oxalobacter formigenes, грам-отрицателни анаеробни бактерии, метаболизира оксалат от храносмилателния тракт. Изкореняването му от храносмилателния тракт би могло да увеличи чревната абсорбция на оксалати и по този начин да насърчи хипероксалурията. След това се започва лечение с преднизон с оглед на имуноалергичния компонент, открит при бъбречна пункция-биопсия, с последващо леко намаляване на тежестта на бъбречната недостатъчност. Два месеца по-късно пациентът се представи с постоянна тежка бъбречна недостатъчност с все още запазено отделяне на урина. 24-часовото събиране на урина показва устойчивост на значителна хипероксалурия. Бъбречната ехография не показва промени. Ние допълваме лабораторните тестове, като измерваме панкреатичната еластаза в изпражненията, която е колабирала. Следователно този елемент сочи към основна екзокринна панкреатична недостатъчност, чиито симптоми не са споменати в историята на пациента.
Поради това се подозира оксалатна нефропатия в контекста на ентерична хипероксалурия вследствие на малабсорбция на мазнини при пациент с екзокринна панкреатична недостатъчност, диагноза, подкрепена от повторното четене на КТ на корема, извършена преди две години и която показва наличието на калцификати в главата и опашка на панкреаса. Пациентът е заместен с панкреатични ензими, но без забележимо подобрение на бъбречната си функция и в момента е на хронична хемодиализа.
Наблюдение № 2
Г-жа SG, родена през 1937 г., известна с инсулиновия диабет с диабетна ретинопатия, хронична бъбречна недостатъчност (CRF), лев силвиев исхемичен инсулт, хипертония и исхемична болест на сърцето, е хоспитализирана за спад в общото й състояние и остро влошаване CRF. Утайката и пикочните култури, извършени от лекуващия лекар, показват бактериурия, причинена от Escherichia coli при 100 000 CFU/ml.
При клиничен преглед пациентът е афебрилен при 36,7 ° C, хипертоник (BP 160/70 mmHg) и нормокард. Сърдечно-белодробната аускултация е незабележима, няма оток на долните крайници (OMI). Открити са двигателен D хеми-синдром и афазия, последствия от инсулта му.
Лабораторните изследвания ще покажат повишена креатинемия до 598 µmol/l (обичайна стойност: 300 µmol/l) и лека хиперфосфатемия до 2,14 mmol/l. Другите кръвни изследвания не са много полезни.
Уринарният преглед разкрива значителна левкоцитурия при 1497 HPF левкоцити/полета, негломерулна хематурия при 296 HPF червени кръвни клетки/полета, наличие на тубуларни клетки и хиалин и гранулирани цилиндри, което предполага компонент на остра тубулна некроза. Протеинурията е умерена при 0,44 g/l.
Първоначално запазената диагноза е ARI, чиято етиология вероятно е свързана с компонент на хиповолемия в контекста на дехидратация (и съвместно лечение на ACE инхибитори), на благоприятна основа на CRF. Имуноалергичният интерстициален нефрит изглежда малко вероятен, като се има предвид историята и липсата на извънбъбречни признаци, а левкоцитурията се обяснява със съпътстващата инфекция на пикочните пътища.