Остър панкреатит - специалисти
Остър панкреатит (Остър панкреатит) е потенциално животозастрашаващо състояние и поради това трябва да се диагностицира и лекува бързо.
Най-важните
| Накратко |
| Острият панкреатит е бързо пламтящо възпаление на панкреаса, което може бързо да се превърне в животозастрашаваща клинична картина и следователно трябва да бъде разпознато и лекувано бързо. |
причини: Основните причини са камъни в жлъчката и прекомерна консумация на алкохол; има и редица по-редки причини. Тлеещият панкреатит може да се разпали отново по всяко време по незначителни причини, включително грешка в диетата (напр. Тлъста храна, алкохол).
Усложнения: Острият панкреатит е опасен, защото води до силна коремна болка с гадене и повръщане, както и до самосмилане с образуване на кухини, пълни с течност (панкреатични псевдокисти) и може да доведе до диабет.
терапия: Лечението се фокусира върху облекчаване на болката и снабдяване с течности и хранителни вещества през вените (парентерално хранене). Заклещените камъни в жлъчката трябва да се освободят. Ако курсът е тежък, лечението на панкреатичен шок е спешно. Антибиотиците могат да предотвратят инфекцията. Ако се появи диабет, нивото на глюкоза в кръвта трябва да се регулира за снабдяване с инсулин.
прогноза: Остър панкреатит може да излекува напълно, както обикновено се случва с камъните в жлъчката като причина. Възпалението, свързано с алкохола, обикновено продължава да тлее, след като острият стадий отшуми и се превръща в хроничен панкреатит, който може да пламне отново и отново. От съществено значение е да избягвате алкохола.
→ Информираме ви за новини на нашия уебсайт чрез facebook!
Причини - диференциални диагнози
Механизмите на развитие на остър панкреатит включват ранно активиране на панкреасните ензими, преди те да достигнат дванадесетопръстника. Вече в панкреаса те започват с разрушаване на клетъчните мембрани и активиране на възпалителни медиатори (резюме на механизмите по [1]). Преждевременното активиране може да бъде предизвикано от различни фактори, например камъни в жлъчката (билиарна генеза) и консумация на алкохол в повечето случаи.
Жлъчен панкреатит
Холелитиазата с (временна) запушване на оптичния диск е втората най-честа причина. Възпалението се предизвиква от обратен поток от жлъчен и/или панкреатичен секрет, вероятно също чрез временно навлизане на дуоденален секрет в случай на зееща папила след проникване на камъни. Идиопатичният панкреатит вероятно също често се причинява от жлъчни конкременти, както се предполага от проучване, което допълнително диагностицира такива пациенти с ендоскопски ултразвук [2]. При този метод често все още могат да бъдат открити много малки частици (микролити), които други методи за откриване пропускат.
Алкохолно токсичен панкреатит
Алкохолът е водещата причина за панкреатит. Прякото токсично увреждане и удебеляване на панкреатичния секрет са патогенетично значими. Очевидно излагането на алкохол повишава чувствителността към токсични увреждания, например от ендотоксини (липополизахариди) [3]. Остър алкохолен панкреатит често преминава в хронична форма, която може многократно да се изостри остро (хроничен токсичен за алкохол панкреатит, ОСП).
Панкреатит, свързан с хипертриглицеридемия
Нарушение на липидния метаболизъм със силно повишени нива на триглицеридите (както при синдрома на Зиве или вродена хипертриглицеридемия тип 1) е рисков фактор за остър панкреатит. Лечението засяга както самия панкреатит, така и спусъка, липидите в кръвта (вижте тук).
Инфекциозен панкреатит
Бактериите и вирусите (напр. Паротит, хепатит, скарлатина, коремен тиф) могат да предизвикат остър панкреатит.
Метаболитни нарушения панкреатит
Различни метаболитни нарушения са свързани с панкреатит: хиломикронемия, хиперкалциемия (напр. При хиперпаратиреоидизъм), уремия, диабетна кома, муковисцидоза (муковисцидоза)
Индуциран от лекарства панкреатит
Възможни са например глюкокортикоиди, диуретици или азатиоприн. По принцип трябва да се има предвид всяко лекарство, ако настоящият панкреатит не се дължи на двете основни причини - алкохолът и камъните в жлъчката. Вижте повече тук.
Механично индуциран панкреатит
Може да възникне в случай на панкреас дивизум (с нарушен дренаж през твърде тясна папила), травма или операция.
Панкреатит след ERCP
При панкреатит след ERCP (дефиниция: болка с продължителност повече от 24 часа, предизвикана от изследването + повишаване на ензима), видът на контрастното вещество (йонен - нейонен) не играе роля (и в двата случая при около 10% панкреатит). Степента на манипулация на папилата очевидно играе роля.
Рискът от панкреатит се увеличава от 1,3% при 1 инжектиране на контрастно вещество до 20% при 10 инжекции. Въвеждането на бактерии може да има патогенетично значение. Панкреатичната сфинктерна хипертония също е важен причинен фактор: 10/32 пациенти със сфинктерна хипертония развиват панкреатит след ERCP i. Ж. само на 1/33 пациенти без сфинктерна хипертония [4] [5] .
Тесният дистален общ жлъчен канал е предсказуем ([6]. От това се заключава, че намаляването на дукталното налягане има благоприятен ефект върху хода или че, обратно, повишаването на налягането поради временно подуване на канала играе роля в развитието на панкреатит след ERCP мога.
Панкреатитът след ERCP може да бъде предотвратен чрез прилагане на трансдермален глицерил тринитрат (нитро мазилка), което понижава налягането в сфинктера [7] .
Хроничен наследствен панкреатит (CHP)
Малка част от панкреатита се развива по наследствен принцип (автозомно доминантно наследяване с пенетрантност от 80%). Може да започне остри епизоди. Той се основава на мутация на катионния трипсиногенен ген, който причинява нарушена инактивация на трипсин. Честота: около 1% от целия панкреатит. Клиничната картина съответства на тази при ОСП.
Автоимунен панкреатит (AIP)
Автоимунният панкреатит може да започне остро, но ако не се лекува, той прогресира хронично (вижте там).
→ Разберете и управлявайте лабораторните си стойности с лабораторното приложение за кръвни стойности PRO!
Патофизиология
Развитието на остър панкреатит започва, когато се задейства, напр. Б. поради натрупване на панкреатичен секрет поради дренажно разстройство (обикновено камък в жлъчката в канала) или поради вискозен панкреатичен секрет (както при алкохолна интоксикация). И в двата случая произведените панкреатични ензими престават да функционират и се активират преждевременно в панкреатичната тъкан. Освобождават се медиаторни вещества, които задействат възпалителен процес. Познаването на процесите установява концепциите, на които се основава терапията. Други причини (вж. По-горе) също водят до възпаление и самосмилане поради преждевременно активирани ензими.
Посреднически вещества
Провъзпалителните цитокини (TNF-алфа, IL-6 и IL-1) определят тежестта. Те причиняват първоначално оточно, по-късно некротизиращо възпаление на панкреаса. От значение за некрозата на клетките е активността на фосфолипаза А, която е силно токсична от лецитина (присъства в клетъчните мембрани и жлъчката) Лизолецитин освобождава. Каликреиногенът се активира до каликреин, който самият отново освобождава съдови активни медиатори (напр. Брадикинин, калидин), които водят до вазодилатация със спад на кръвното налягане.
Регенеративният протеин на панкреаса (reg I) стимулира регенерацията на панкреатичната тъкан. Той насърчава клетъчното делене на дуктални клетки и бета клетки. Reg I може да изиграе роля при лечението на увреждане на панкреаса, включително остър панкреатит [8] .
Болка при панкреатит
Болката в корема, която се появява при остър панкреатит, се предизвиква от интерлевкин-6 (IL6). В случай на експериментален панкреатит при плъхове, нивото на IL6 в ганглиите на гръбните корени се увеличава значително 6 дни след задействане от дибутилтин дихлорид (DBTC); това може да бъде потиснато от IL-6 рецепторния антагонист TB-2-081, който отваря нова перспектива за лечение на болка при панкреатит [9] .
Диагноза
Диагнозата остър панкреатит се основава на остра болка в горната част на корема с отбранително напрежение (гумен корем), повишени стойности на амилаза и липаза в кръвта, урината и асцит, както и образни процедури, по-специално ултразвуково изображение на панкреаса и компютърна томография.
Моля, обърнете страницата за клиничните находки.