Остър панкреатит, какво ново в управлението на Swiss Medical Journal
обобщение
Епидемиология и етиологии
Острият панкреатит (AP) е често срещана причина сред храносмилателните патологии, водещи до хоспитализация по целия свят. През 2009 г. в Съединените щати тя е била отговорна за приблизително 275 000 хоспитализации, като приблизителните разходи са над 2,5 милиарда щатски долара. 1 Няколко европейски и американски проучвания показват нарастваща честота, която може да се обясни както с подобряване на диагностичните средства, така и с нарастващо разпространение на затлъстяването, което пряко допринася за образуването на камъни в жлъчката. 2.3
Миграцията на камъни в жлъчните пътища и прекомерната консумация на алкохол са двете основни причини за AP, които представляват около 40% от случаите. 4 Рискът от AP след ендоскопска ретроградна холангиопанкреатография (ERCP) е променлив и може да достигне до 15–22%. 5 Други, по-редки причини, които първоначалната оценка трябва да вземе предвид, са метаболитни (хипертриглицеридемия, хиперкалциемия), тумори, лекарства и автоимунни. Панкреасът е разделена етиология в литературата. Няма причина (идиопатичен панкреатит) в около 15% от случаите. The маса 1 предоставя списък на етиологиите на панкреатита.
Етиологии на остър панкреатит
Патофизиология
Трипсиногенът е проензим, който обикновено се активира от ентерокиназа след попадането му в дванадесетопръстника. Панкреатитът възниква, когато този проензим се активира в трипсин вътре в ацинарните клетки и упражнява своето протеолитично действие в панкреатичния паренхим. Това води до масивно образуване на трипсин, който индуцира авторазграждане на панкреаса и създава значително локално възпаление с освобождаване на възпалителни медиатори (TNF, интерлевкин (IL) -1, IL6, IL8 и др.). 6 Локално панкреасът ще претърпи промени в своята микроциркулация под формата на вазоконстрикция и прогресивно изключване на капилярите, което води до намаляване на локалната васкуларизация, насърчаваща появата на некроза. Това възпаление може да стане системно поради обширното освобождаване на възпалителни медиатори, които предизвикват цялостна ендотелна дисфункция и увеличават съдовата пропускливост. Екстравазацията на течност в извънклетъчното отделение уврежда газообмена и води до образуването на трети сектор, предразполагащ към синдром на коремния отдел (ACS). Намаленият вътресъдов обем намалява периферната перфузия и насърчава появата на бъбречна недостатъчност от предбъбречен тип. 7
Поставете положителна диагноза на панкреатит
Допълнителни тестове
Лабораторни изследвания
Историята ще бъде допълнена от допълнителни изследвания, по-специално целева химия на кръвта (липаза, чернодробни тестове, калций, триглицериди, бъбречна функция, оценка на хемостазата). Увеличаването на аланин аминотрансферазата (ALT)> 150 U/l има прогнозна стойност> 85% за жлъчен произход. 9
Образност
Като се има предвид неговата висока честота, билиарната причина трябва системно да се търси с помощта на целенасочен ултразвук на корема, търсещ жлъчен мехур или вътрехоледокален камък. Ако след първоначалната обработка не се установи причина, препоръчва се ендоскопия, за да се установи наличието на окултна микролитиаза, признаци на хроничен панкреатит или неоплазия. Ако резултатите останат отрицателни, следващият тест е магнитен резонанс на панкреаса, евентуално със стимулация на секретин, в хода на заболяването, търсейки морфологични аномалии. 9 ITC е необходим при коремна болка, силно предполагаща панкреатит при липса на диагностична липаземия или при признаци на усложнения. Ако няма диагностично съмнение или съмнение за усложнение, е възможно да се изчака 72 до 96 часа от появата на болката, преди да се извърши ITC. 9 Всъщност признаците на некроза са слабо дефинирани в началото и подценяват степента на некроза. 10