Особености на тромбофлебита при диабет

Фактори за развитието на венозни лезии при диабетици

Тромбофлебитът е възпалителен процес в стените на вените, придружен от образуването на кръвни съсиреци на тези места. За развитието на болестта е необходима комбинация от три фактора:

Нарушаване на целостта на съдовата стена. Възпалителните промени или травма правят вътрешната повърхност на съда груба. На тези места кръвните клетки лесно се утаяват, образувайки кръвен съсирек.
Повишен вискозитет на кръвта. По-вискозната кръв образува кръвни съсиреци по-бързо от "течната" кръв. Вискозитетът на кръвта може да се увеличи поради много фактори: от нарушения на пиенето до ендокринни заболявания.
Бавен кръвен поток. Кръвният поток се забавя на места, където кръвоносните съдове са стеснени или разширени (например разширени вени).

Всички тези фактори са ясно представени при захарен диабет. Предпоставки за развитие на тромбофлебит е склонността на диабетиците към разширени вени. Около 80% от пациентите с диабет тип 2 са със затлъстяване, при които рискът от развитие на разширени вени е три пъти по-висок.

Диабетният процес има огромен ефект върху съдовете на тялото и върху циркулиращата кръв. Има отделна концепция за това явление: диабетна микро- и макроангиопатия. Това е процесът на засягане на съдове с различен диаметър (от много малки, като съдовете на ретината, до големи, като съдовите стволове на краката или ръцете). Стените на кръвоносните съдове стават крехки, лесно се повреждат, развиват се чести кръвоизливи и кръвоизливи, увеличава се вероятността от образуване на кръвни съсиреци и холестеролните плаки лесно се отлагат. Обикновено диабетната ангиопатия дебютира от малки съдове (артерии и вени на очното дъно, пръсти).

Повишените нива на глюкоза имат отрицателен ефект върху притока на кръв. Поради хипергликемия свойствата на мембраната на еритроцитите се променят: тяхната деформируемост намалява и склонността да се слепват се увеличава. В допълнение, вискозитетът на самата кръвна плазма се увеличава и в резултат на това се увеличава концентрацията на фибриноген (протеинът, отговорен за образуването на основата на тромба - фибрин). Всичко това води до удебеляване на кръвта, забавяне на нейния поток и образуване на тромботични маси. Еритроцитите на пациентите с диабет имат висока степен на адхезия към вътрешната повърхност на кръвоносните съдове, увеличавайки риска от образуване на кръвни съсиреци и атеросклеротични плаки.

По време на захарен диабет се нарушава балансът между образуването на кръвни съсиреци и тяхната резорбция. Прекомерното потискане на фибринолизата увеличава риска от нарушаване на коагулационната система и развитие на тромбоза. Също така, диабетът се характеризира с ускоряване на прилепването на тромбоцитите един към друг.

В допълнение към увреждането на съдовото легло, диабетът засяга нервните стволове и окончания. Диабетната полиневропатия е състояние, състоящо се в намаляване на болката и температурната чувствителност. Чувствителността е намалена на ръцете и краката (симптом на „чорапи“ и „ръкавици“). Има усещане за парене в ръцете и краката, те изтръпват и изтръпват, особено това чувство притеснява през нощта. Тъй като прагът на чувствителност е значително подценен, пациентите могат да бъдат наранени, без да го забележат. Нарушаването на нервната инервация на краката и в тежки случаи на краката води до неизправности в храненето на тъканите и кръвоносните съдове. Поради това се развиват такива болезнени усложнения за пациента като диабетно стъпало и трофични язви. Пукнатините и хроничният дерматит провокират разпространението на възпалителния процес в подлежащите тъкани, кръвоносните съдове.

Трофичните язви с тромбофлебит на краката на фона на захарен диабет са много по-тежки. Инфекцията и диабетът създават порочен кръг. Инфекцията нарушава метаболитните процеси в организма и поради захарен диабет регенерацията и възстановяването на тъканите се забавя. Съществува риск от бързо разпространение на инфекциозния процес и влошаване на диабета. При трофична язва, усложнена от гноен ход, ензимите унищожават както ендогенен, така и екзогенен инсулин. Липсата на инсулин постепенно се увеличава, което води до декомпенсация на захарен диабет.