Обикновена гуша и полинодулярна гуша - Здраве; Обща медицина

"На 28 години съм и имам полинодулярна гуша. Докторът ми каза да приемам еутирокс, но тъй като се основава на хормони, дори не мисля да го приемам, особено след като е за цял живот. Моля, кажете ми нещо за тази болест и как тя се развива. Благодаря! - Кристина "

обикновена

Темата, свързана с гуша, е сложна с множество последици за тези, които пренебрегват това заболяване. Затова д-р Адриан Елисея отговори на въпроса на нашия читател:

Обикновена гуша (нетоксична)

- може да се определи като всяко увеличение на щитовидната жлеза, което не се дължи на възпалителни или неопластични процеси и първоначално не е свързано с тивеотоксикоза или микседем;
- се дължи на установима причина за променен синтез на тиреоиден хормон, като йоден дефицит, поглъщане на гузогенни агенти или дефект в хормоналната биосинтеза, но през повечето време причината е неизвестна.
- се появява, когато един или повече фактори променят способността на щитовидната жлеза да секретира достатъчно хормони за снабдяване на периферните тъкани
- Въпреки че се смята, че това се дължи на повишена секреция на TSH (тиреоид стимулиращ хормон), серумните концентрации на TSH при пациенти с обикновена гуша обикновено са нормални.

Други участващи механизми:

- една от възможностите би била, че изчерпването на органичния йод на жлезите придружава промяната на хормоналния синтез, повишава реактивността на щитовидната жлеза до нормалните нива на TSH. Увеличението на функционалната маса на щитовидната жлеза и произтичащата от това клетъчна активност компенсират средните промени в хормоналния синтез, пациентът има нормален метаболизъм, въпреки че има гуша.Когато определеното състояние е тежко, компенсаторните реакции, включително този път хиперсекреция на TSH, са достатъчни за задоволяване на разстройството. гуша и е хипотиреоиден.

Патология:

- В началните етапи в жлезата се развива еднаква хипертрофия, хиперплазия и хиперваскуларизация. Ако разстройството продължава или страда от многократни обостряния и ремисии, еднородността на структурата на щитовидната жлеза изчезва;
- по-често регионите на инволюция се редуват с области на фокална хиперплазия. Хиперпластичните или засегнати възли са ограничени от фиброза. Възможно е да има неравномерни участъци от кървене или калцификация. Еволюцията на мулти (поли) нодуларния етап е почти винаги свързана с развитието на функционална автономия. Всъщност хетерогенността на структурата и активността и степента на функционална автономност са маркери за зрелия стадий на това заболяване.

Клинични проявления:

- при обикновена гуша клиничните прояви се състоят само в уголемяване на щитовидната жлеза, стига метаболитният статус да е нормален;
- при гуша с хипотиреоидизъм симптомите, причинени от размера на щитовидната жлеза (усещане за свиване в основата на врата, усещане за натиск), са придружени от признаци и симптоми на хормонална недостатъчност (мускулна слабост, астения, сънливост, запек, непоносимост към студ, мускулни крампи, незначителни на карпалния тунел); намалява интелектуалната активност, намалява апетита, наддаване на тегло; косата става суха и има тенденция да пада, кожата става суха; скадаузул; гласът става бавен и дрезгав; накрая, има микседем, инертни, неекспресивни кофи, изтъняване на косата, периорбитален оток, уголемяване на езика, бледност, студена, груба и тестена кожа)
- При дълготрайна токсична многоузлова гуша може да се появи повишена секреция на хормони на щитовидната жлеза.

Фактът, че лекарят, който Ви е консултирал, е предписал Euthyrox, ме освещава, че това е нетоксична гуша, за която не е открит специфичен етиологичен агент. За тази цел най-показаното лечение е с левотироксин (Euthyrox) с дози между 75-200 mg, които понякога се прилагат през целия живот.

Не мисля, че е токсична многоузлова гуша, в този случай лечението по избор (най-посоченото) е с радиоактивен йод.

усложнения:

  • кръвоизливи, произведени бързо във възел;
  • токсична многоузлова гуша, която също може да бъде свързана с хипертиреоидизъм;
  • менструални нарушения;
  • хипохромна анемия;
  • нервни разстройства, намалена памет;
  • новообразувание.

Клинично-еволюционната картина е сложна и зависи от много съществуващи или потенциални фактори, така че моето мнение не е да пренебрегвате заболяването си.