Ново лекарство за диабет, успешно клинично тествано във фаза II
ROM (подгъв). С понижаване на бъбречния праг за екскреция на глюкоза, скоро може да има нова терапия за диабет тип 2. Новият подход е насочен към бъбречния транспортер на глюкоза SGLT2 (натриев глюкозен котранспортер 2) и, като го инхибира, води до повишена екскреция на захар с урината.
Публикувано: 10.10.2008 г., 5:00 ч
Както професор Геремия Боли от Перуджа, Италия, докладва на Европейския конгрес по диабет в Рим, черният дроб и бъбреците са единствените човешки органи, които могат да внасят глюкоза в кръвта. Около една пета от глюкозата, която постъпва в кръвта през нощта, идва от бъбреците. А при хора със здравословен метаболизъм в урината не се губи захар.
Бъбреците филтрират глюкозата и я правят отново достъпна за организма. Тъй като обаче капацитетът на бъбреците е ограничен, филтърният орган може да реабсорбира субстрата само до праг от около 180 mg/dl плазмена глюкоза, обясни Bolli. Транспортерът на глюкоза SGLT2 е отговорен за 90 процента от това.
При хората с диабет тип 2 обаче тази транспортна система е надрегулирана, според експерта. Това и фактът, че диабетиците имат по-голямо натоварване с глюкоза във филтрата, означава, че повече бъбреци се реабсорбират през бъбреците в тях, отколкото при хора с нормогликемия. Според Боли тези взаимоотношения предполагат, че инхибирането на SGLT2 също може да понижи кръвната захар в дългосрочен план.
Това наистина е възможно със селективния SGLT2 инхибитор дапаглифлозин, съобщи професор Джон Уайлдинг от Ливърпул. При проучване във фаза II, новият терапевтичен подход позволи да се намалят значително нивата на кръвната захар на гладно и нивата на глюкоза след хранене, което води до намаляване на HbA1c с 0.7 процентни пункта след три месеца. Хипогликемия се е появила само на ниво, сравнимо с плацебо. В края на периода на лечение също е имало загуба на тегло между 2,4 и 3,5 кг.