Нови терапевтични концепции за болница за лечение на диабет
10.07.2012 -
Нови терапевтични концепции за диабетици. Понастоящем само в Германия има шест до осем милиона пациенти с известен, явен диабет и 10 милиона души в преддиабетно състояние с висок сърдечно-съдов риск. Терапевтичните и диагностични подобрения, както и затягането на диагностичните критерии, което е необходимо, за да се избегнат късни увреждания, увеличават броя, както и увеличаването на продължителността на живота и широко разпространения нездравословен начин на живот. Дори при лечение прогресията на заболяването води до постоянно нарастване на стойностите на HbA1c и непрекъснато влошаване на функционалността на произвеждащите инсулин бета-клетки в панкреаса.
От днешна гледна точка инсулиновата резистентност е една от причините за диабет тип 2. Началото на заболяването обаче е свързано с нарушение в секрецията на инсулин. „Според сегашното състояние на знанието, диабет тип 2 трябва да се разглежда като заболяване на островчетата Лангерханс, по същество подобно на диабет тип 1“, обяснява проф. Д-р. Дирк Мюлер-Виланд на пресконференция, организирана от MSD през май 2007 г. в Хамбург. Освобождаването на инсулин в панкреаса се влияе от така наречените инкретини, група хормони, които се отделят в кръвта, когато глюкозата се абсорбира перорално от червата.
Важни представители са глюкозозависимият инсулинотропен пептид (GIP) и глюкагон-подобният пептид-1 (GLP-1). Обикновено те са отговорни за до 70% от отговора на инсулина след хранене. Инкретините стимулират секрецията на инсулин от бета клетките и в същото време инхибират глюкагоновата секреция на афа клетките. По този начин инкретините допринасят значително за регулирането на нивото на кръвната захар. Освен това те насърчават ситостта и стимулират регенерацията на бета клетките и неогенезата. Днес знаем, че нарушената глюкозна хомеостаза на диабет тип 2 се дължи до голяма степен на намаленото образуване на инкретин. В допълнение, малкото синтезирани инкретини се инактивират в рамките на няколко минути от ензим, дипептил дипептидаза (DPP) -4. Чрез инхибиране на активността на този ензим - например с новото перорално антидиабетно лекарство ситаглиптин (Januvia) - инкретиновият ефект може да се поддържа.
Инсулинова секреция според ситаглиптин
DPP-4 инхибиторът или усилвателят на инкретин ситаглиптин води до ефективно понижаване на нивата на кръвната захар на гладно и след хранене и практически не съдържа странични ефекти. Както при сулфонилурейните продукти, инсулинът не се отделя непрекъснато, а само при необходимост. Поради това хипогликемия не се очаква. Повишаване на теглото също не се наблюдава. С одобрението на ЕС за ситаглиптин, перорален антидиабетно средство се предлага като комбиниран партньор за диабетици тип 2, чиято кръвна захар не може да бъде намалена в достатъчна степен с метформин или PPAR-гама агонисти въпреки диетата и физическите упражнения, които едновременно са инсулинотропни и притежава неинсулинотропни свойства.
Професор доктор. Hellmut Mehnert, Мюнхен, новият механизъм на действие (фиг. 1), който поддържа физиологичните ефекти на инкретините, като предотвратява тяхното разпадане. Защитата на бета клетките, открита при експерименти с животни, би могла - ако наистина може да бъде прехвърлена на хората - да отвори начин да се спре загубата на бета клетките. „Като визия“ - така Müller-Wieland - „може да доведе до перспектива за профилактика или дори лечение на диабет тип 2“.