Нови пътища в diab; тология

MeSH ключови думи: животни, сърдечно-съдови заболявания, диабет, диабет тип 1, диабет тип 2, хора, хипергликемия, инсулинова резистентност, рискови фактори

пътища

Според експерти от Световната здравна организация (1985 г.) „захарният диабет е повече или по-малко значително, повече или по-малко трайно покачване на кръвната захар, поради различни причини“. Зад тази неясна дефиниция се крият няколко въпроса, на които специалистите по захарен диабет се опитват да отговорят в продължение на няколко десетилетия: от феноменологична гледна точка, какво преобладава в обяснението на хипергликемия, недостатъчна секреция на инсулин или недостатъчно действие? От гледна точка на риска, причинен от излишък на глюкоза, как действа, за да достигне конкретно до капилярите на дисталната обща циркулация и да потенцира сърдечно-съдовия риск? ?

Ако се върнем към класически поглед върху патогенезата на диабет тип 2 (ако кръвната захар се повиши неадекватно, това е така, защото има относителна недостатъчност на секрецията на инсулин), ще прочетем с интерес актуализациите към темата на Бернард Порта за GK плъх (стр. 847 от този брой), животински модел на вроден дефицит на секреция на инсулин и този на Gilberto Velho et al. (стр. 854 от този брой) за моногенен неинсулинозависим диабет, MODYs. Но тъй като нищо не е просто в патогенезата на биологична аномалия, при която първоначалният сценарий се свежда до дефицити в секрецията и/или действието на хормон, инсулин, Bernard Thorens (стр. 860 от този брой) актуализира ролята и терапевтичното потенциал на инкретините: ентеро-инсуларната ос, описана преди няколко години [6].