Нова връзка между тарифите; лев; s d; хомоцист; ине, ракови заболявания и невродни заболявания; g; не;

Предвид гореспоменатите съществени роли на сярните съединения, дерегулацията на техните клетъчни концентрации и техните сигнални пътища често е свързана със сериозни патологии. Например, дефицитите в метаболизма на Met са отговорни за хиперхомоцистеинемия, метаболитно заболяване, характеризиращо се с високи нива на хомоцистеин и свързано между другото с умствена изостаналост и основен риск от съдови инциденти като исхемия, миокарден и инсулт [8]. Токсичните ефекти на HCys (Фигура 2) [8, 9] се дължат например на способността му да се окислява до хомоцистеинова киселина, съединение, което активира NMDA (N-метил-D-аспарагинова киселина) рецептори и причинява увеличаване на вътреклетъчни концентрации на калциеви йони и активирани видове кислород. HCys може също да се преобразува в HCys-тиолактон (HTL) по време на грешка при редактиране, при която HCys е неправилно избран за Met от метионил-тРНК синтетаза. HTL, цикличен тиоестер, реагира с лизиновите остатъци на някои протеини в процес, наречен N-хомоцистеинилиране, който променя биологичната функция на модифицираните протеини [9] (Фигура 2).

връзка

Различни проучвания също предполагат, че ненормалните нива на HCys са свързани с пролиферацията на ракови клетки и различни невродегенеративни заболявания. При тези патологии се отчита нарушение в хомеостазата на преходните метали (напр. Желязо и мед) и модификация на активността на антиоксидантните системи [10, 11]. Това важи особено за каталазата, ензим, който представя хема като протезна част и играе съществена роля в защитата на клетките от окислително увреждане, свързано с високи концентрации на H2O2. Въз основа на тези наблюдения предположихме, че анормалните нива на HCys, свързани с нарушаване на хомеостазата на преходните метали, могат да играят централна роля в етиологията на раковите заболявания и невродегенеративните заболявания чрез „инактивиране на каталаза, което води до увеличаване на клетъчните концентрации на H2O2 и модификация на неговите сигнални пътища [11].