Непоносимостта към глутен е нова цел за лечение на болестта

От д-р Жан-Пол Маре

глутен

Смята се, че мутациите в клетъчния протеин, открити също при муковисцидоза, участват в непоносимостта към глутен: тяхното инхибиране може да служи като цел за лечение срещу цьолиакия.

Публикувано на 04.12.2018 19:54

Целиакията или непоносимостта към глутен е сериозно автоимунно заболяване, което засяга червата. Това се случва, когато хората с него развият свръхчувствителност към глутен, вещество, намиращо се в пшеница, ръж и ечемик.

Френско-италиански международен изследователски екип откри нов молекулярен играч, участващ предимно в развитието на непоносимост към глутен, мутацията на гена, кодиращ "CFTR", присъства и при муковисцидоза, заболяване, при което молекулите, насочени към тази аномалия, са в процес на разработка.

Тяхното откритие, публикувано в The EMBO Journal, предполага, че може да бъде налице нова цел за терапевтичен подход към целиакия.

Непоносимост към глутен

Целиакия може да се появи при генетично предразположени хора, при които факторите на околната среда я задействат. Когато хората с цьолиакия ядат глутен, тяхната имунна система предизвиква имунен отговор срещу собствените им храносмилателни клетки, увреждайки лигавицата на тънките черва (вътрешната обвивка на червата).

Почти един на всеки 100 души страда от цьолиакия, но честотата на заболяването е около три пъти по-висока при хора, които също имат муковисцидоза. „Това съпътстване ни накара да се замислим дали има връзка между двете заболявания на молекулярно ниво“, каза Луиджи Майури от Университета в Източен Пиемонт в Новара и Научния институт „Сан Рафаеле“ в Милано, Италия.

Често срещан механизъм при муковисцидоза

Кистозната фиброза се характеризира с натрупване на гъста, лепкава слуз в бронхите на белите дробове и червата на пациентите. Причинява се от мутации в гена, кодиращ "трансмембранния регулатор на проводимостта" (или CFTR).