Некротизиращ ентероколит Защо мозъкът е засегнат и как
Понеделник, 17 декември 2018 г.
Балтимор - Недоносените бебета, които оцеляват при некротизиращ ентероколит, често страдат от нарушения в развитието на мозъка, което изследват изследователите в Science Translational Medicine (2018; 10: eaan0237). Вашите открития сочат към нови терапевтични подходи.
При около 10% от всички недоносени недоносени бебета има неравномерна исхемия в червата, която често води до смърт. Причината за този некротизиращ ентероколит не е известна. Ранната бактериална колонизация на червата изглежда играе роля. При мишки ентероколитът може да бъде предизвикан от заместваща храна (също рисков фактор при човешки бебета) и чрез предаване на чревни бактерии от болни деца, ако временната липса на кислород се добави като допълнителен стресов фактор. В случай на животни има и увреждане на мозъка. Засяга образуването на миелиновите обвивки на невроните, което се случва във феталния период и през първите няколко месеца от живота.
Екип, ръководен от Дейвид Хакам от Детската болница в университета Джон Хопкинс в Балтимор, от известно време подозира, че миелинизационното разстройство е свързано с възпалителната реакция в червата. Некротизиращият ентероколит се предизвиква от активиране на вродената имунна система. Клетките на лигавицата все повече образуват TLR4 (за „Toll-like Receptor“), който бактериите разпознават от липополизахаридите на повърхността си. По неизвестни причини имунната система атакува не само чревните бактерии. Астроцитите, които изграждат имунната система на мозъка, също се активират, както показва Hackam чрез експерименти с генетично модифицирани мишки.
При животни, чиито астроцити не могат да образуват TLR4, мозъкът не е повреден. Изследователите установяват, че комуникацията между имунната система и мозъка се осъществява чрез сигналното вещество HMGB1 („Протеин В1 с висока подвижност“). Мишките, които не произвеждат това сигнално вещество, водят само до отслабена имунна реакция в мозъка след некротизиращ колит.
Гените на TLR4 и HMGB1 не могат да бъдат "изключени" при новородени, както при лабораторни животни. Възможно е обаче да има и друг вариант на терапия. Американските изследователи третират мишките с дендримери, съдържащи антиоксиданта N-ацетилцистеин (NAC). Дендримерите са дървоподобни разклонени наномолекули, които преминават през кръвно-мозъчната бариера. Всеки дендример може да транспортира голям брой NAC молекули в мозъка. След това антиоксидантът свързва свободните радикали, които се образуват при възпалителни реакции. При мишки, лекувани с дендример-NAC след некротизиращ колит, нарушението на миелинизацията може да бъде смекчено.
aerzteblatt.de
Уважаеми читатели,
Можете да използвате тази статия с безплатната "My-DД достъп" Прочети.
Ако вече сте регистрирани, просто въведете данните си за достъп.
Или се регистрирайте безплатно за достъп до тази статия изключително.
Влизам
Вписвам се Моят ДД а
Забравена парола? да се регистрирате
Регистрирайки се в "Mein-DД", вие се възползвате от следните предимства: