Некоронарна атеросклероза

Атеросклерозата е заболяване на големите и средни мускулни артерии, характеризиращо се с: ендотелна дисфункция, съдово възпаление и натрупване на липиди, холестерол, калций и клетъчни остатъци в интимата на съдовата стена. Складовите форми атерома плака, води до съдово ремоделиране, остра и хронична обструкция на лумена, абнормен кръвен поток и намалено подаване на кислород към прицелните органи.

Некоронарна атеросклероза се отнася до атеросклеротично заболяване, засягащо големи и средни коронарни артерии (екстракраниална цереброваскуларна болест, оклузивна болест на долните крайници, аневризмална болест). (2)

Признаците и симптомите на некоронарната атеросклероза са силно променливи. Пациентите с лека атеросклероза могат да получат значителни клинични симптоми. Въпреки това, много пациенти с напреднало анатомично заболяване могат да бъдат асимптоматични. Симптомите се различават между системите и органите.

Еволюцията на болестта зависи от множество фактори, включително системни усложнения на заболяването, засегнатото съдово легло и степента на ограничаване на потока. Има голяма вариабилност и много пациенти с критично ограничение на потока към жизненоважни органи могат да оцелеят в продължение на много години, въпреки тежестта на заболяването. (3)

Патофизиологичен механизъм

Механизмът на атеросклерозата остава несигурен. Съществува непълно разбиране между критичните клетъчни елементи на атеросклеротичната лезия: ендотелни клетки, гладкомускулни клетки, тромбоцити и левкоцити. Вазомоторната функция, тромбогенността на съдовите стени, активирането на каскада на коагулацията, фибринолитичната система, миграцията и пролиферацията на мускулните клетки и клетъчното възпаление са сложни и взаимосвързани процеси, които допринасят за атерогенезата и клиничните прояви на атеросклероза.

Най-широко възприетото обяснение за атерогенезата е теорията за „реакцията на лезията“. Ендотелните лезии водят до съдово възпаление и фибрипролиферативен отговор. Вероятната причина включва: окислени липопротеини с ниска плътност (LDL), холестерол, инфекциозни агенти, токсини (пушене), хипергликемия и хиперхомоцистинемия. (4)

Циркулиращите моноцити инфилтрират интимата на съдовата стена, след което действат като клетки за почистване, които поемат LDL холестерол и формират характеристиките пяна клетки на ранна атеросклероза. Те произвеждат много токсични фактори за ендотела. Високите нива на LDL надвишават антиоксидантните способности на здравия ендотел и причиняват анормален ендотелен метаболизъм на липидите. Намалена наличност азотен оксид е свързано с повишена адхезия на тромбоцитите, повишен инхибитор на плазминогенов активатор, намален плазминогенен активатор, повишен тъканен фактор, намален тромбомодулин и промени в хепарин сулфат протеогликаните. Това образува тромб. (5)

Лезията на атеросклероза не се появява произволно. Хемодинамичните фактори действат с активирания ендотел. Атеромните плаки обикновено се образуват в области на раздвоение и подчертана кривина в области с неправилна геометрия и където кръвта претърпява внезапни промени в скоростта и посоката на потока. Турбуленцията и високото кръвно налягане насърчават атеросклерозата. (1)

Първата патологична лезия на атеросклерозата са мастните стрии, резултат от фокално натрупване на липопротеини в интимата на съдовата стена, Т лимфоцити и миоцити в различни пропорции. Мощните митогени се произвеждат от активирани тромбоцити, макрофаги и дисфункционални ендотелни клетки. Недостигът на азотен оксид потенцира пролиферативния етап на узряване на плаката. Пролифериращите гладки миоцити са отговорни за съхранението на конюнктивалната матрица и образуването на влакнеста втулка, която покрива сърцевина от пянасти клетки, извънклетъчни липиди и некротичен детрит. Повишената плака води до ремоделиране на съдовете, прогресивно стесняване на лумина, аномалии в потока и нарушено снабдяване с кислород. Ендотелната денудация или разрушаване на защитната влакнеста глава може да доведе до излагане на тромбогенно съдържание. Това е напредналият или сложен етап. Разкъсването на плаката може да доведе до образуване на тромби, частична или пълна оклузия на кръвоносния съд и прогресия на атеросклеротична лезия поради организация на тромби и включване на плака. (4)

Развитие на атеросклероза от детството до зряла възраст

Процесът започва в детството с развитието мазни ивици. Лезиите могат да бъдат открити в аортата веднага след раждането и да се увеличи броят при хора между 8-18 години. По-напредналите лезии започват да се развиват на възраст от 25 години. Преобладаването на сложни лезии, специфични за органите клинични прояви се увеличава с възрастта до 60 години. (1)

Рискови фактори

В развитието и прогресирането на атеросклерозата са установени множество рискови фактори. Те могат да бъдат разделени на модифицируем и немодифицируеми, включително: хиперлипидемия, хипертония, пушене, диабет, възраст, пол, заседнал начин на живот и затлъстяване.

хипертония ускорява атеросклеротичната болест и увеличава честотата на усложненията. Механизмът е неизвестен.
диабет е важен рисков фактор за хиперлипидемия и атеросклероза, свързан с хипертония, аномалии на коагулацията, агрегация на тромбоцитите, повишен оксидативен стрес и функционални и анатомични ендотелни аномалии.
пушачи имат двоен риск от инсулт в сравнение с непушачите.
С-реактивен протеин е предсказващ симптоматично периферно съдово заболяване, отразяващо системно възпаление, подкрепящо хипотезата, че хроничното възпаление може да играе роля в патогенезата и прогресията на атеросклерозата.
фибриноген може да се увеличи заедно с рисковите фактори за атеросклероза.
Фамилна хиперхолестеролемия е автозомно доминиращо състояние, причинено от дефект в гена на LDL чернодробния рецептор. Честотата е 1 на 500 индивида. (3)

Епидемиологични фактори

Случайност Атеросклерозата е трудна, ако не и невъзможна, да се определи точно, тъй като е предимно асимптоматично състояние.
Предразположение към секс показва по-високо разпространение на заболяването при мъжете, вероятно поради защитните ефекти на женските хормони. Този ефект липсва при менопаузата.
Предразположение към векове показва, че заболяването става очевидно симптоматично при пациенти над 40-годишна възраст. (2)

Знаци и симптоми

Симптомите на некоронарната атеросклероза са променливи. Пациентите с лека атеросклероза могат да имат значителни клинични симптоми, но много пациенти с напреднало анатомично заболяване могат да бъдат асимптоматични без функционално увреждане. Въпреки че първоначално атеросклерозата се считаше за хронично, бавно прогресиращо, дегенеративно заболяване, днес е установено, че тя има периоди на активност и прекъсвания. Въпреки че е системно заболяване, атеросклерозата се проявява фокусно и засяга различни органи при различни пациенти по неизвестни причини.

Исхемичен инсулт, обратим исхемичен неврологичен дефицит и преходна исхемична атака са прояви на съдово увреждане на централната нервна система и се характеризират с внезапна поява на фокален неврологичен дефицит с променлива продължителност.
Периферни съдови заболявания тя се проявява чрез интермитентна клаудикация, импотентност и язви, инфекции на долните крайници, които не зарастват.
Висцерална исхемия тя може да бъде окултна или симптоматична преди симптоматиката на недостатъчност на целевите органи.
Мезентериална ангина се характеризира с епигастрална или перибиликална болка след хранене и може да бъде свързано с хематемеза, хематохезия, мелена, диария, хранителни дефицити и загуба на тегло.
Коремен аортен аневризъм е асимптомно преди драматични и често фатални симптоми на руптура, въпреки че пациентите често могат да опишат a пулсираща коремна маса. (5)

Физическо изследване

Симптомите на некоронарната атеросклероза са променливи. Физическите признаци на некоронарна атеросклероза показват извънклетъчно съхранение на липиди, стеноза и разширяване на големи мускулни артерии или исхемия и инфаркт на целевите органи.
Тези симптоми включват:

хиперлипидемия - ксантелазма и сухожилни ксантоми
мозъчно-съдова болест - намален каротиден пулс, каротиден тътен, фокални неврологични дефицити
периферни съдови заболявания - намален периферен пулс, периферни шумове, бледност, периферна хоаноза, гангрена и улцерация
коремен аортен аневризъмl - пулсираща коремна маса, периферна емболия, циркулаторен колапс
атероемболизъм - livero reticularis, гангрена, цианоза, язви, дигиталис некроза, стомашно-чревно кървене, ретинална исхемия, инфаркт на ретината, бъбречна недостатъчност. (3)

Диагностична

Лабораторни изследвания

Високият LDL холестерол е рисков фактор за атеросклероза
високи триглицериди, свързани с нисък HDL, също са рисков фактор
рутинно измерване на гликемия и гликиран хемоглобин при пациенти с диабет
възпалителни параметри, коагулационен профил, фибринолитичен статус, тромбоцитна агрегация.

Образни изследвания

ултразвук помага при оценка на реактивността на брахиалната артерия и дебелината на сънната артерия, измерване на функцията на съдовата стена и анатомията. Загубата на ендотел-зависима вазодилатация е характеристика на ранните етапи на атеросклероза. Здравият ендотел се разширява в отговор на увеличения поток, докато атеросклеротичните съдове не се разширяват и парадоксално могат да страдат от свиване. Комбинираната дебелина на интимата със средната стойност в каротидната артерия е свързана с разпространението на сърдечно-съдови рискови фактори и повишен риск от миокарден инфаркт и инсулт.Интраваскуларен ултразвук е катетърно изследване, което носи изображения на дебелината и акустичната плътност на съдовата стена.
ЯМР може да се използва за предоставяне на неинвазивна информация за структурата на съда и характеризиране на състава на плочата. (2)

Лечение

Връзката между симптомите на атеросклероза и сексуалното насилие в детството е за първи път f .

За консумацията на вино беше известно, че то ще има значителни ползи за здравето на сърцето още преди две години .

Учени от университета в Кеймбридж (Англия) и университета в Единбург (Шотландия).