Наследствени болести Лабрадор
Индуцирано от упражнения колапс (EIC) е нервно-мускулно разстройство, което се проявява при лабрадорския ретривър и тясно свързани породи. Досега мутацията е открита в Лабрадор, Чесапийк Бей и къдраво покрити ретривъри. Мутацията, отговорна за EIC в гена DNM1, беше открита наскоро от група, ръководена от проф. Джеймс Микелсън от университета в Минесота. LABOKLIN успя да придобие изключителния лиценз за генетичен тест EIC и по този начин има единственото право на изследване в Европа. Първите признаци на колапс, предизвикан от упражнения (EIC), са люлееща се или тясна походка, кучето изглежда с твърди крака. Болните кучета развиват мускулна слабост и колапс само след 5-15 минути усилие (напр. По време на тренировка или при силен стрес). При повечето кучета се засягат предимно задните части, при някои слабостта се простира до предните крайници и по този начин води до заседнало положение. Кучетата обикновено са в съзнание по време на колапс, но в зависимост от тежестта на заболяването те могат да бъдат дезориентирани или временно в безсъзнание. EIC може да остане неоткрит в продължение на години, ако кучето не е подложено на изискващо обучение или прекомерен стрес.
Наследствена носна паракератоза (HNPK):
Назалната паракератоза е генетичен дефект, който кара носа на кучето да изсъхне. Особено от горната страна (гръбното носно огледало) се образува сух, корав слой на кожата, който е свързан с носа и не може да се отлепи. Могат да се образуват пукнатини, водещи до вторични бактериални инфекции. Може да се наблюдава и изсветляване на тъмната носна повърхност. Първите симптоми се появяват на възраст между 6 месеца и една година. Симптоматичното лечение с вазелин, продукти, съдържащи пропилей гликол или салицилова киселина, могат да помогнат за разтварянето на сухата кора.
Нанизъм (скелетна дисплазия 2) (SD2):
Скелетната дисплазия 2 е наследствено заболяване в лабрадора, което води до ранно спиране на растежа на костите в дългите кости. За разлика от други форми на нанизъм, това създава „непропорционални“ кучета. Това може да се разпознае по скъсените предни крайници и преизградените задни краища, като дължината и дълбочината на багажника са непроменени.
Доколкото ни е известно, засегнатите кучета не показват никакви здравословни проблеми, като деформирани гениталии или невронни заболявания.
Центронуклеарна миопатия (CNM):
Центронуклеарната миопатия (CNM) при лабрадорския ретривър, известна преди като наследствена миопатия при лабрадорския ретривър (HMLR), е описана за първи път през 70-те години. CNM е състояние, при което мускулите на кучето не се развиват правилно. Засегнатите кучета показват липса на сухожилни рефлекси и по-малко наддаване на тегло от връстниците си на 4 седмици. Очевидните симптоми за CNM се появяват около 12 до 20 седмици. Кучетата проявяват генерализирана мускулна слабост, ненормална стойка, неудобна походка и затруднено поглъщане на храна. Засегнатите животни са само слабо устойчиви и бързо се срутват, когато са изложени на студ. По време на тренировка възниква мускулна атрофия, която в някои случаи засяга и мускулите на главата.
Ретиналната дисплазия (RD) или бръчките на ретината са относително често срещано клинично наблюдение при много породи кучета, което само по себе си не е ограничение при развъждането. При лабрадора обаче ретиналната дисплазия може да бъде свързана със сериозен синдром, наречен окуло-скелетна дисплазия, или накратко OSD. OSD се свързва със скелетни малформации, скъсени крайници (нанизъм) и преждевременна слепота. Слепотата е резултат от генерализирана деформация на ретината, която причинява частично или пълно отлепване на ретината и катаракта.
Наследството все още не е изяснено напълно.
Хиперурикозурията и хиперурикемията са промени в метаболизма на пурините, които настъпват от раждането. Обикновено аланцията се екскретира като краен продукт от кучето, кучетата, които са хомозиготни с мутацията в гена SLC2A9, отделят значително по-малко алантоин и повече пикочна киселина (хиперурикозурия). Както в урината, нивото на пикочна киселина в плазмата е 2 до 4 пъти по-високо, отколкото при здрави кучета (хиперурикемия). Тъй като пикочната киселина е по-малко разтворима във вода от алантоина, по-големи количества в урината могат да доведат до образуването на кристали, което води до образуването на камъни в пикочния мехур, които често се налага да се отстраняват хирургично. На засегнатите кучета трябва да се дава диета с ниско съдържание на пурини като превантивна мярка и трябва да се осигури адекватна хидратация.
Нарколепсията е неврологично разстройство, характеризиращо се със сънливост през деня с неустоимо желание за сън в напълно грешни моменти. Животното страда от пристъпи на сън, катаплексия и парализа на съня.
Поради липсата на пируват киназа, гликолизата в еритроцитите е нарушена. Това води до тежка, хронична, регенеративна хемолитична анемия и ретикулоцитоза. Освен това кучетата развиват прогресивна миелофиброза и остеосклероза. Това понякога са основните причини за ранна смърт при засегнатите кучета. Клиничните симптоми на заболяването са обща слабост и увеличена далака.
Х-свързаната миотубуларна миопатия (XL-MTM) е състояние, което засяга всички скелетни мускули. За разлика от центроядрената миопатия (CNM), която се среща и при лабрадора, тук дефектният ген е върху Х хромозомата. Генът MTM1 е отговорен за производството на миотубуларин, който е важен за развитието и най-вече за поддържането на мускулната функция. Ако той вече не може да бъде произведен поради дефект в гена MTM1, регенерацията на механизма на мускулна контракция се нарушава. Признаците на това заболяване могат да се видят още от раждането. Симптомите включват тежка мускулна хипотония, мускулна атрофия и прогресивно отслабване на задните крака. Това е придружено от нарушено дишане, което в крайна сметка може да доведе до смърт от задушаване.
Така наречената болест на Александър е смъртоносна невродегенеративна болест при хората, която се характеризира с астроцитна дисфункция. Болестта на Александър се причинява най-вече от мутация в междинния филаментен протеин GFAP (глиален фибриларен киселинен протеин). Сравнимо заболяване може да се наблюдава при лабрадор ретривър. Кучето разви прогресивна тетрапареза със спастична поза на предните крайници и сплескан гръден кош. По-късно миоклонични резки в областта на главата и шията, липса на пателарни рефлекси, слабост във всичките четири крайника и леко загуба на мускулна маса стават видими при кучето. Кученцето е евтаназирано на 4,5 месечна възраст.
Цистинурията е наследствено метаболитно заболяване с нарушаване на транспорта на някои аминокиселини в чревния епител и проксималния бъбречен канал. Последицата от транспортното разстройство е повишена екскреция на аминокиселината цистин в урината. Поради натрупването на цистин във високи концентрации в урината и неговата лоша разтворимост във вода, цистинът кристализира и се образуват камъни. Пикочните камъни, които причиняват клиничните симптоми, се появяват още на 4 до 6-месечна възраст. Това може да доведе до животозастрашаващо запушване на пикочните пътища.
Кучешката дегенеративна миелопатия (DM) е тежко невродегенеративно заболяване с късно начало около 8-годишна възраст. Болестта се характеризира с дегенерация на аксоните и миелина в гръдната и лумбалната част на гръбначния мозък, причинявайки прогресивна атаксия и пареза. Първите клинични признаци се наблюдават в задните части като признак на нарушение на горния двигателен неврон. Развива се некоординирано движение на задните части, нарушено самовъзприятие и нарушени рефлекси. С напредването на болестта тя се разпространява в предните крайници и се проявява като отпусната пареза и парализа.