Нарушения на белодробната циркулация и дихателната регулация

Относно лекцията
Лекцията „Нарушения на белодробната циркулация и дихателна регулация“ от Dr. мед. Андреас Райнерт е част от курса „Основна пулмология“. Лекцията е разделена на следните глави:
- Анатомия на белодробната циркулация (кратко повторение)
- Белодробен оток
- Кор Пулмонале
- Белодробна емболия
- Нарушения на дихателната регулация като цяло
- Сънна апнея
- Хипервентилация
- Хиповентилация
- Дихателна недостатъчност
- Остра белодробна недостатъчност (ARDS)
Тест за лекцията
Кое твърдение не съответства на белодробен оток?
- Повишеното колоидно осмотично налягане може да доведе до това
- Течността преминава в белодробния интерстициум
- Течността навлиза в алвеоларните пространства
- Левосърдечната недостатъчност е често срещана причина
- Хипоксията може да бъде симптом
Какво не води до cor pulmonale?
- Тумор на върха на белия дроб
- Белодробна емболия
- бронхиална астма
- Хроничен обструктивен бронхит
- Емфизем
Кое твърдение за белодробната емболия е правилно?
- Причината могат да бъдат въздушните мехурчета по време на операции
- Повечето тромби идват от горните крайници
- Счупените кости не могат да доведат до емболия
- Продължителното обездвижване след операция намалява риска
- Обикновено са засегнати белодробните вени
Кое твърдение за сънна апнея е погрешно?
- Рядко се засягат гърлените мускули
- Пауза за дишане по време на сън повече от 10 секунди, повече от 5 пъти на час
- Много пациенти са със затлъстяване
- Повишен е рискът от инфаркт и инсулт
- Носните полипи и хиперплазията на сливиците могат да бъдат допринасящи фактори
Какво не води до хипервентилация?
- Метаболитна алкалоза
- Кетоацидоза
- Болест на дробовете
- Енцефалит
- Изключително вълнение и паника
Кое твърдение за хиповентилация е погрешно?
- Злоупотребата с опиати не води до хиповентилация
- Опиатите и наркотиците водят до респираторна депресия и по този начин хиповентилация
- Причината може да е белодробната дисфункция
- Резултатът е дихателната ацидоза
- Резултатът е повишено съдържание на въглероден диоксид в кръвта
Защо първо се развива хипоксемия, а хиперкапния едва по-късно?
- Въглеродният диоксид дифузира по-лесно през алвеоларната стена, отколкото кислородът.
- Еритроцитите преференциално транспортират CO2.
- Дифузионният път на белите дробове първоначално се съкращава и само се удължава по-късно.
- Дихателната помпа първоначално предпочита кислорода.
- Парциалното налягане на кислорода в кръвта е естествено прекомерно.
Какво не принадлежи към етапите на остра дихателна недостатъчност?
- Механизъм на Франк Старлинг
- Ексудативна фаза: интерстициален белодробен оток
- Смърт на пневмоцити с дефицит на сърфактант и алвеоларен белодробен оток
- Ploriferative фаза с белодробна фиброза
Лектор на лекционните нарушения на белодробната циркулация и дихателната регулация
Д-р мед. Андреас Райнерт
Отзиви на клиенти
1 рецензия на клиента без описание
1 отзива без текст
Откъси от придружаващия материал
. Влошаване на шума при дишане, евентуално хрипове; Диспнея, ортопнея; Да кашля; Алвеоларен оток: най-тежка диспнея; Безпокойство; Цианоза/бледност; Влажни тракащи шумове: може да се чуе без стетоскоп; Дрънка и „кипва“ над .
. средното налягане в белодробната артерия:> 25 mm/Hg в покой; Cor pulmonale: хипертрофия и/или Разширяване на дясната камера в резултат на структура, функция или нарушение на кръвообращението на белите дробове с белодробна хипертония; Увеличаването на съпротивлението в малката циркулация оказва натиск върху дясното сърце. Етиология: белодробна артерия .
. Синдром на сънна апнея, хиповентилационни синдроми; Хроничен престой на голяма надморска височина; Хронична тромбоемболична белодробна хипертония: повтаряща се белодробна емболия. Клиника: първоначално много дискретно! Пълните симптоми рядко присъстват: бърза умора, намаляване на производителността; Лека диспнея при натоварване; Синусова тахикардия, евентуално аритмия .
. поради материал, пренесен в съдовата система. Най-често срещаните са тромбоемболия. Епидемиология: честота 60–70/100 000/годишно; Открива се чрез аутопсия при приблизително 10% от всички починали; Приблизително 12% от цялата стационарна локализация: предимно вдясно A. .
. 2. Промени в съдовата стена: например поради артериосклероза или възпаление; 3. Промени в състава на кръвта: например увеличаване на вискозитета, когато делът на кръвните клетки се увеличава, например хиперкоагулация при промени в коагулационната система. Задействащи фактори: ставане сутрин; Преси, напр. Б. в дефекация; Внезапно физическо .
. Представяне на перфузионни дефекти в белите дробове; Доказателства за дълбока венозна тромбоза. Терапия: Внимателен транспорт до клиниката, полуседнало положение; Седация и облекчаване на болката; Кислород през назогастрална сонда; В крайна сметка шоково лечение; Хепарин за профилактика на по-нататъшни емболии: продължителност 710 дни; Начало на припокриване с кумарини; Възможно фибринолиза .
. Нарастваща честота след 40-годишна възраст; Повишено затлъстяване (80% от пациентите са със затлъстяване). Етиология: Синдром на обструктивна сънна апнея: Повече от 90% от случаите; Колапс на мускулите на гърлото по време на сън; Активността на дихателните мускули и по този начин дихателните движения се запазват; Фаворизиращите фактори са напр. Б. назални полипи, отклонение на носната преграда, хиперплазия на сливиците, макроглосия .
. Реакция при събуждане; Отваряне на горните дихателни пътища със силен шум от хъркане; Реактивна хипервентилация с тахикардия и повишаване на кръвното налягане; Често събуждане с повтарящи се прекъсвания на съня; Общ дефицит на сън; Сънливост през деня с намалена работоспособност, повишен риск от инциденти. Клиника: Силно и нередовно хъркане със спиране на дишането; Повишена дневна сънливост с тенденция към заспиване .
. Нощна вентилация с положително налягане: С назална или пълна маска за лице; Рядко хирургична терапия, напр. Б. Корекция на небцето. Хипервентилация: Определение: Хипервентилация (повишено дишане) с увеличаване на дълбочината на дишане и честотата на дишане. Епидемиология: 5-10% от възрастните; За предпочитане през 2-ро и 3-то десетилетие от живота; w> m Етиология: Психогенна .
. Церебрални симптоми: умора, затруднена концентрация, сънливост; Главоболие, замаяност, замъглено зрение; Психични симптоми: нервност, вълнение, страх, плач, нарушения на съня; Вегетативни симптоми: изпотяване, студени ръце/крака, често уриниране; Функционални сърдечни проблеми; Респираторни симптоми: въздишка, прозяване, кашлица, нередовно .
. Вентилацията може да се увеличи достатъчно, напрежението на CO 2 остава нормално или намалява поради хипервентилация; Дишайте. Глобална недостатъчност = хипоксемия + хиперкапния. Етиология: Белодробна: Различни белодробни заболявания: Болест на дихателната помпа: Нарушения на дихателната регулация: напр. Б. Апоплексия, SHT; Нарушения на гръбначния мозък .
. Цианоза; Страх от смъртта; Нарушено съзнание; Хронични: белодробни заболявания с частична недостатъчност (хипоксемия): диспнея, цианоза, двигателно безпокойство; Объркване, нарушено съзнание, тахикардия, евентуално аритмия, полиглобулия, часовници от стъклени нокти, пръсти на барабан; Нарушения на дихателната помпа с глобална недостатъчност (хиперкапния + хипоксемия): диспнея, нарушения на съня, сутрешно главоболие .
. и мастна емболия, изгаряне; Шок, масово преливане; Консумационна коагулопатия; Остър панкреатит. Патогенеза: Етап 1: ексудативна фаза; Повишена пропускливост на капилярите; Интерстициален белодробен оток; Етап 2: смърт на пневмоцити тип II; Намалено образуване на повърхностноактивно вещество; Прехвърляне на течност в алвеолите .
. Респираторна алкалоза; Етап 2: увеличаване на задуха; Начало рентгенови промени в белите дробове; Етап 3: Глобална дихателна недостатъчност: хипоксемия + хиперкапния; Респираторна ацидоза; Увеличаване на рентгеновите промени в белите дробове .