Намаляване на мазнините чрез целенасочено елиминиране на хормонални - GRIN

Преглед на разказа

Бакалавърска дисертация, 2016

45 страници, оценка: 1.6

Силвия Янкова (Автор)

Съдържание

1 ВЪВЕДЕНИЕ И ИЗЯВЛЕНИЕ НА ПРОБЛЕМА

3 ТЕКУЩИ ЗНАНИЯ
3.1 Затлъстяването и рисковете от него
3.2 Мазнините като ендокринен орган
3.2.1 Лептин
3.2.2 Адипонектин
3.2.3 Фактор на туморна некроза-алфа
3.2.4 Резистин
3.3 Регулация на кръвната захар
3.3.1 Инсулин
3.3.2 Глюкагон
3.3.3 Инсулинова резистентност
3.4 Растежният хормон соматотропин
3.5 Стрес и затлъстяване
3.6 Влияние на половите хормони върху мастната тъкан
3.6.1 Android и гиноиден модел на разпределение на мазнините
3.6.2 Тестостерон
3.6.3 Естроген
3.6.4 Прогестерон
3.7 Доминиране на естроген
3.8 Причини за хормонален дисбаланс
3.8.1 Влияния, свързани с диетата
3.8.2 Влияния на околната среда
3.8.3 Влияния, свързани с възрастта
3.9 Естествени методи за регулиране на хормоните и намаляване на мазнините
3.9.1 Фитоестрогени
3.9.2 Фитоандрогени
3.9.3 Диета, регулираща хормоналния баланс

6 ДИСКУСИЯ
6.1 Критично обмисляне на вашия собствен подход
6.2 Критично разглеждане на резултатите
6.3 Интерпретация на резултатите и заключенията относно бъдещото медицинско значение

9 СПИСЪК НА ФИГУРИТЕ, ТАБЛИЦИТЕ, СЪКРАЩЕНИЯТА
9.1 Списък на фигурите
9.2 Списък на таблици
9.3 Списък на съкращенията

1 Въведение и определяне на проблема

Все повече хора се борят със затлъстяването в наши дни. Според статистиката на института Робърт Кох 67% от мъжете и 53% от жените в Германия са с наднормено тегло (Robert Koch Institute, 2014). Рисковете, свързани с това хронично заболяване, включват: захарен диабет тип II, сърдечно-съдови заболявания, злокачествени заболявания, подагра и дегенеративни ставни заболявания (Groman, Kiefer & Rieder, 2000).

Все още се препоръчва хората със затлъстяване просто да ядат по-малко и да спортуват, за да губят мазнини. Фактът обаче, че излишните телесни мазнини могат да имат хормонална връзка, често се пренебрегва (Libowski, 2016). Едва наскоро стана известно, че мастната тъкан е най-големият ендокринен орган в организма (Verspohl & Weiland, 2006). В мастните клетки, особено в адипоцитите на висцералната мастна тъкан, се образуват вещества, които са свързани с появата на метаболитни и сърдечно-съдови усложнения (Gaillard, 2007).

Половите хормони, някои от които също се секретират от мастната тъкан, оказват голямо влияние върху метаболизма и разпределението на мазнините (Gaillard, 2007). Вашата концентрация се определя от много фактори. Нездравословният начин на живот, постоянният стрес и преяждането карат нивата на хормоните ни да станат небалансирани, което има отрицателен ефект върху процента на телесните мазнини и разпределението на мазнините (Smith, 2016).

Фокусът на тази работа е дисбалансът между половите хормони като възможна причина за затлъстяване. Взаимодействието между пратените вещества играе важна роля в множество метаболитни процеси в човешкото тяло. В допълнение към тестостерона и естрогена, регулаторите на мастната тъкан включват още инсулин, кортизол и растежния хормон соматотропин (Björntorp, 1997, стр. 24). Взаимодействието на тези хормони и как те си влияят един на друг обяснява връзката между хормоналния дисбаланс и затлъстяването. Гладът, липсата на двигателна активност, умората, наднорменото тегло или остеопорозата рядко се приписват на нарушен хормонален баланс (Libowski, 2016, стр. 125).

Най-големият проблем е доминирането на естрогена, което е предпочитано както при мъжете, така и при жените чрез наднормено тегло, диета с излишни въглехидрати, ксеноестрогени, постоянен стрес и прекомерна консумация на алкохол и в крайна сметка може да доведе до рак (Krug, 2015).

Елиминирането на хормоналния дисбаланс е много важно за успешното намаляване на мазнините и последващо поддържане на здравословно телесно тегло, както и благосъстоянието и високата производителност.

2 Цел

Нарушеният хормонален баланс като причина за затлъстяването представлява проблем с намаляването на мазнините, който е пренебрегнат.Целта на тази литературна работа е ясно да се установи, че съществува причинно-следствена връзка между хормоналния дисбаланс и затлъстяването. Ще бъде обсъдена огромната роля на половите хормони в множество метаболитни процеси, особено по отношение на ефектите на инсулина и кортизола. Въз основа на проучените резултати от литературата трябва да се посочат възможни заключения относно премахването на хормоналния дисбаланс и успешното намаляване на мазнините.

3 Текущи познания

3.1 Затлъстяването и рисковете от него

В еволюционен период от около 2,5 милиона години генетичният състав на хората им е дал възможност да оцелеят по време на бедност и глад и да се възпроизвеждат в процеса. Въпреки това, с помощта на своите интелектуални способности, в рамките на относително кратък период от няколко хиляди години, хората са преобразили средата си до такава степен, че генетичното им формиране е по-скоро пречка, отколкото полза за оцеляването. С нарастващия просперитет честотата на затлъстяването и сърдечно-съдовите заболявания се увеличава (Wechsler, 2003, стр. V).

Затлъстяването се определя като увеличаване на телесните мазнини, което надвишава нормалните нива; това е хронично заболяване с намалено качество на живот и висок риск от смъртност (WHO, 2000).

Основата за изчисляване на класификацията на теглото е индексът на телесната маса, коефициент на тегло и височина на квадрат Köhling, 2013, стр. 570).

Фигура не е включена в този екстракт

Таблица 1 показва класификацията на теглото според Световната здравна организация (2000).

Таблица 1: Класификация на теглото при възрастни въз основа на индекса на телесна маса (WHO, 2000)

Фигура не е включена в този екстракт

Тъй като висцералната мастна маса корелира особено със сърдечно-съдовите рискови фактори, моделът на разпределение на мазнините също играе важна роля в допълнение към степента на затлъстяване. Измерването на обиколката на талията е проста мярка за оценка на висцералните мастни натрупвания. Коремното затлъстяване се установява при жени с обиколка на талията> 88 cm и при мъже> 102 cm (Berg, Bischoff, et al., 2015).

Лекарите от години знаят, че затлъстяването е тясно свързано с метаболитния синдром. Метаболитният синдром е диагностичен термин за комбинация от диабет тип II, артериосклероза и високо кръвно налягане. Пациентите с метаболитен синдром показват поне три от следните пет критерия:

- Коремно затлъстяване
- Високо кръвно налягане ≥ 130/85 mmHg
- Кръвна захар на гладно ≥110 mg/dl
- Повишени нива на триглицеридите в плазмата
- Ниски нива на HDL холестерол (Silverthorn, 2009, стр. 1052).

Световната здравна организация (СЗО) сега говори за епидемия от затлъстяване, която се счита за най-бързо нарастващия риск за здравето в света. През 2014 г. 2 милиарда възрастни по целия свят са с наднормено тегло. Ако тази тенденция не се промени, броят на хората със затлъстяване ще нарасне до 2,7 милиарда до 2025 г. (Световна федерация по затлъстяването, 2015 г.).

3.2 Мазнините като ендокринен орган

Мастната тъкан се състои главно от адипоцити, които освен ролята си на енергийни запаси в тялото, образуват силно активен ендокринен орган. По-специално в коремната мастна тъкан се образуват вещества в мастните клетки, които са свързани с появата на метаболитни и сърдечно-съдови усложнения. Към днешна дата са известни около 100 продукта на секреция на мастната тъкан, много от които са известни като адипокинини и адипоцитокини. Тези вещества включват лептин, резистин, адипонектин и TNF-алфа. Още през 1994 г. беше показано, че мастните клетки произвеждат лептин, който играе основна роля в регулирането на телесното тегло. Адипоцитите също отделят свободни мастни киселини, полови хормони, глюкокортикоиди и комплементни фактори (Gaillard, 2007). Затлъстяването и липоатрофията влияят върху концентрацията на тези хормони, които могат да бъдат отговорни за метаболитни, тромбоемболични и сърдечно-съдови усложнения (Verspohl & Weiland, 2006).

Продуктите на секреция на мастните клетки са показани графично на фиг.

Фигура не е включена в този екстракт

Фиг. 1: Продукти на секреция на адипоцитите (собствена илюстрация)

3.2.1 Лептин

Лептинът, подобен на цитокин протеин, се произвежда само в мастната тъкан и се секретира в кръвта в количество, пропорционално на мастната клетъчна маса. Основната функция на лептина е да потиска апетита, той също така инхибира секрецията на инсулин и кортизол, е от съществено значение за плодовитостта и стимулира образуването на кости (Verspohl & Weiland, 2006). С увеличаване на мастната маса се увеличава и серумната концентрация на лептин в кръвта, което обикновено води до инхибиране на приема на храна и от своя страна до понижаване на концентрацията на серумен лептин (Batra, Siegmund, & Zeitz, 2005). В хода на еволюцията хората по-често се сблъскват с липса на храна, отколкото с излишък. Следователно се развиха чувствителни регулаторни механизми в резултат на чести гладове, които въпреки това са относително нечувствителни към прекомерен прием на храна. Ако сте с наднормено тегло, транспортният капацитет на лептина намалява, което в крайна сметка води до лептинова резистентност (Kleine & Rossmanith, 2014, стр. 330).

Интересно е да се отбележи, че половите хормони имат противоречив ефект върху секрецията на лептин. Естрогенът индуцира секрецията на лептин, докато тестостеронът го инхибира (Fried, Greenberg, et al., 2012).

3.2.2 Адипонектин

Адипонектинът е 247 аминокиселинен хормон, който подобно на лептина се образува само в мастната тъкан (Verspohl & Weiland, 2006). Този протеин има сенсибилизиращ инсулин ефект и стимулира окисляването на мастните киселини в мускула (Klöting, Stumvoll & Blüher, 2007). Чрез намаляване на нивата на свободни мастни киселини и триглицериди, това води до намаляване на съдържанието на мазнини без никакви промени в приема на храна. В допълнение, Адипонектин противодейства на развитието на атеросклероза поради противовъзпалителния си ефект върху съдовата стена (Gaillard, 2007).

При хора със затлъстяване плазменото ниво на този хормон е значително намалено, което може да доведе до инсулинова резистентност и развитие на захарен диабет тип II (Verspohl & Weiland, 2006).

3.2.3 Фактор на туморна некроза-алфа

Друг секретен продукт на адипоцитите, но също и на макрофагите, е TNF-алфа, който е известен като маркер на възпалението в много видове тъкани (Verspohl & Weiland, 2006). Това е паракринен регулатор, който намалява инсулиновата чувствителност в мастните клетки, като по този начин причинява повишено производство на свободни мастни киселини и хипертриглицеридемия (Gaillard, 2007).

3.2.4 Резистин

Резистин, адипокин, подобен на TNF-алфа, повишава инсулиновата резистентност в мускулните и чернодробните клетки. Досега ефектът му е показан само при експерименти с животни, като мишките с наднормено тегло показват повишена концентрация на резистин. След прилагане на антитела срещу резистин, нивото на кръвната захар спада и инсулиновата чувствителност отново се повишава при мишките. При хората може да се докаже само връзка между експресията на резистин и затлъстяването, но ролята на резистина в развитието на инсулинова резистентност все още е неясна (Sonnleitner, 2010).

3.3 Регулация на кръвната захар

Следващата глава разглежда двата ключови хормона, регулиращи въглехидратния метаболизъм. Концентрацията на глюкоза в кръвта се регулира от антагонистичните ефекти на инсулина и глюкагона (Silverthorn, 2009, стр. 1039). Инсулиновата резистентност в резултат на нарушен глюкозен толеранс е важен момент от тази работа и е обяснена в подраздел 3.3.3.

3.3.1 Инсулин

Протеиновият хормон инсулин се секретира от бета клетките на панкреаса и е отговорен за транспортирането на субстрата в мускулните и мастните клетки, активира ензимите за съхранение на енергия, инхибира субстратните мобилизиращи ензими и стимулира синтеза на протеини. Повишаването на нивото на кръвната захар е най-важният стимулатор за секреция на инсулина. В рамките на няколко минути след поглъщане на храна, концентрацията на инсулин в кръвта се увеличава значително. Погълнатите хранителни компоненти (аминокиселини, глюкоза и липиди) се съхраняват в мускулните и мастните клетки с помощта на този анаболен хормон (Fischli & Spinas, 2011, стр. 112).

Фигура 2 показва най-важните ефекти на инсулина върху метаболитните процеси в черния дроб, мускулите и мастната тъкан.

Фигура не е включена в този екстракт

Фиг. 2: Ефекти на инсулина върху черния дроб, мускулните клетки и мастната тъкан (собствена илюстрация, базирана на Fischli & Spinas, 2001, стр. 112)

3.3.2 Глюкагон

Глюкагонът е директен антагонист на инсулина и се образува в А клетките на островите на Лангерхан на панкреаса. Това е пептиден хормон, който се състои от 29 аминокиселини. Основният ефект на глюкагона е разграждането на гликогена, за да се осигури глюкоза и по този начин да се повиши нивото на кръвната захар. По този начин той изпълнява основната си функция, а именно осигуряване на снабдяването на тъканта, особено на мозъка, с глюкоза. Когато концентрацията на глюкоза в кръвта падне, глюкагонът транспортира кетонни тела до мозъка. (Klinke, et al., 2010, стр. 558).

Преди всичко глюкагонът действа върху черния дроб и мастната тъкан. Той няма пряко въздействие върху мускулната тъкан. В черния дроб той стимулира гликогенолизата, глюконеогенезата и инхибира синтеза и гликолизата на гликогена. В мастната тъкан той активира липопротеинова липаза, за да осигури свободни мастни киселини в процеса на липолиза (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, стр. 733).

Съотношението на инсулин към глюкагон определя нетния ефект на тези пептидни хормони върху метаболизма. Тяхното взаимодействие поддържа концентрациите на глюкоза и свободни мастни киселини в кръвта постоянни в определени граници. Например, хранене, богато на въглехидрати, насърчава секрецията на инсулин и потиска секрецията на глюкагон, за да се избегне хипергликемия. От друга страна, богато на протеини хранене води до освобождаване на инсулин и глюкагон чрез увеличаване на концентрацията на аминокиселини в кръвта. В този случай хипогликемията като ефект на секрецията на инсулин се предотвратява от глюкагон, осигуряващ производството на чернодробна глюкоза (Speckmann, Hescheler & Köhling. 2013, стр. 734).

3.3.3 Инсулинова резистентност

Инсулиновата резистентност е в центъра на генерализирано метаболитно разстройство, което предхожда проявата на захарен диабет тип II по години. Говори се за инсулинова резистентност, когато биологичният отговор на ендогенно или екзогенно доставения инсулин е намален, така че инсулинът вече не може напълно да развие своя ефект върху и в прицелната клетка. За да компенсират намаления отговор на прицелните органи, бета клетките на панкреаса отделят повече инсулин. След много години на нефизиологично високо производство на инсулин, секрецията на инсулин не може да се увеличава допълнително, което в ретроспекция води до нарушен глюкозен толеранс. В тази фаза организмът вече не може да абсорбира пиковете на глюкозата след хранене, тъй като клетките вече стават все по-устойчиви на инсулин. Кръвната захар на гладно в крайна сметка остава висока и се проявява като диабет (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).

Фигура 3 показва развитието на инсулинова резистентност в случай на затлъстяване.

Фигура не е включена в този екстракт

Фиг. 3: Развитие на инсулинова резистентност при наднормено тегло (собствена илюстрация)

При хората с наднормено тегло затлъстяването води до увеличаване на инсулиновата резистентност. Преяждането, особено под формата на диета с високо съдържание на въглехидрати, води до хипергликемия, която впоследствие води до хиперинсулинемия. В допълнение, инсулиновите рецептори на действително реактивните целеви клетки са намалени, което заедно с постоянна хиперсекреция на инсулин в крайна сметка води до инсулинова резистентност (Kleine & Rossmanith, 2014, стр. 383).

Един от решаващите фактори за патофизиологията на инсулиновата резистентност е повишеното ниво на свободни мастни киселини, които в скелетните мускули предизвикват конкурентно инхибиране на усвояването на глюкозата и нейното използване. Поради свободните мастни киселини след хранене с високо съдържание на мазнини, инсулиновата чувствителност на мускулите спада наполовина в рамките на три часа и се стимулира образуването на нова глюкоза в черния дроб, което води до по-нататъшно повишаване на нивата на кръвната захар (Labor Diagnostik Karlsruhe, 2016).

3.4 Растежният хормон соматотропин

Растежният хормон, наричан още соматотропин, се произвежда в предния лоб на хипофизната жлеза. Това е протеин, който се състои от 191 аминокиселини и чиито ефекти са строго специфични за видовете. Соматотропинът е отговорен за мобилизирането на мастни киселини от мастната тъкан и по този начин води до разграждане на мастните депа. Той повишава нивата на кръвната захар чрез насърчаване на глюконеогенезата в черния дроб и чрез намаляване на усвояването на глюкоза в мускулите и мастната тъкан.

Заглавие Намаляване на мазнините чрез целенасочено премахване на хормонални дисбаланси Подзаглавие Наративен преглед Университет на Германския университет за превенция и управление на здравето GmbH Степен 1.6 Автор Силвия Янкова (Автор) Година 2016 Страници 45 Каталожен номер V349736 ISBN (електронна книга) 9783668367579 ISBN (книга) 9783668367586 Размер на файла 910 KB Език немски ключови думи Полови хормони, мастна тъкан, затлъстяване, хормонален дисбаланс, намаляване на мазнините Цена (книга) 24,99 € Цена (eBook) 16,99 € Цитираща работа Силвия Янкова (автор), 2016, намаляване на мазнините чрез целенасочено премахване на хормонален дисбаланс, Мюнхен, GRIN Verlag, https: //www.grin.com/document/349736

Без коментари все още.