Наднормено тегло и затлъстяване - овладяване на нарушен метаболизъм на мазнините • общопрактикуващ лекар онлайн
Дебелите пациенти са част от класическия образ на всяка чакалня - включително и общопрактикуващия лекар. Нарушенията на метаболизма на мазнините, причинени от наднормено тегло и затлъстяване, които обикновено водят до повишени нива на холестерол и триглицериди, са известни като сърдечно-съдови рискови фактори.Но какво точно се случва в организма? Каква роля играе инсулиновата резистентност? И как липидите в кръвта, които не са в равновесие, могат да бъдат върнати в равновесие?
Затлъстяването засяга почти всички серумни липопротеини. От индекса на телесна маса от 26 kg/m2 инсулиновата чувствителност намалява все повече и повече. Това има драматични последици за липидния метаболизъм: триглицеридите се повишават, липопротеините с висока плътност (HDL) намаляват и се обогатяват с триглицериди. Съставът на богатите на триглицериди липопротеини с много ниска плътност (VLDL) е ненормален. В допълнение се появяват малки, плътни липопротеини с ниска плътност (LDL) [9 - 12].
Затлъстяването не просто увеличава LDL холестерола. Ако се даде инхибитор на CSE, може да се намали сърдечно-съдовият риск от допълнителна LDL хиперхолестеролемия, но не и рискът, който възниква от силно атерогенното нарушение на липидния метаболизъм при наднормено тегло, затлъстяване или метаболитен синдром. Следователно цялостната първична и вторична профилактика на коронарна болест на сърцето в случай на инсулинова резистентност не трябва да се ограничава до предписването на CSE инхибитори.
Друг проблем е, че инсулиновата резистентност нарушава метаболизма на триглицеридите [3, 6, 12, 11, 13]. В този процес от мастната тъкан се отделят повече мастни киселини, след което се свързват с албумин и се транспортират до черния дроб.
За производството на енергия обаче черният дроб предпочита алкохола и въглехидратите пред мастните киселини. Получените метаболитни продукти инхибират приемането на мастни киселини в митохондриите за ß-окисление [4]. След това тялото използва тези ненужни мастни киселини за синтеза на триглицериди и ги освобождава в кръвта с VLDL.
Този процес е клинично важен: 10 g глюкоза имат напр. Б. енергийно съдържание от 41 калории. Тъй като черният дроб предпочита да ги използва за генериране на енергия, има недоизгаряне на 4,4 g мазнини. Изчислението е подобно за около 5,5 g алкохол (100 ml бира). В екстремни случаи 4,4 g неизползвана мазнина би увеличила концентрацията на триглицеридите в кръвта със 160 mg/dl. Така че, който изпие четвърт литър вино, трябва да очаква съдържащото се
34 g алкохол могат да доведат до повишаване на триглицеридите от 1100 mg/dl.
Метаболитно здравият пациент има достатъчно ензими и следователно няма проблем. Когато VLDL се метаболизира, се образуват дори функционални HDL. Примери за това са повишените нива на HDL холестерол от алкохол или физическа активност.
Всичко се променя с инсулинова резистентност
Инсулиновата резистентност води до намалена активност на ензима, който разгражда VLDL: липопротеин липаза. Това означава: Липопротеините с много ниска плътност се метаболизират в кръвта значително забавено. Тогава възникват ß-VLDL, които трябва да се разглеждат като силно атерогенни, тъй като те могат да взаимодействат с макрофаги в стената на кръвоносните съдове. Те се формират чрез обмен с HDL. В резултат на CETP (протеин за пренос на холестеролов естер), триглицеридите се прехвърлят от VLDL към HDL, докато холестеролът се прехвърля от HDL към VLDL. Това води до атерогенност на сега модифицирания VLDL. HDL, претоварени с триглицериди, се унищожават. Това се проявява в кръвта като умерено повишен триглицерид и по-ниска концентрация на HDL холестерол. Намаленото образуване на „нов“ HDL също допринася за последното - с ограничен метаболизъм на VLDL.
Диетичните мазнини, които идват от червата, също се задържат по-дълго в кръвта поради ниската активност на липопротеин липазата. Освен това има нарушен метаболизъм след хранене. Процесите на обмен с други липопротеини могат да доведат до променен състав.
Ненормално съставената VLDL поражда малки, плътни LDL, които са отговорни за сърдечно-съдовия риск [1, 5, 14]: Те увреждат ендотела на артериалните стени и проникват по-лесно през ендотела в субендотелната съединителна тъкан. Там те се свързват с гликозаминогликани в съдовата стена. В допълнение, те се окисляват по-лесно и следователно се абсорбират в по-големи количества от други LDL чрез рецептора за почистване в макрофаги в артериалната стена. Ако LDL се комбинира с кислород, способността да се свързва с LDL рецептора също е силно ограничена. Тъй като CSE инхибиторите действат чрез увеличаване на броя на LDL рецепторите, те не оказват значително влияние върху концентрацията на малкия, плътен LDL.
Факторите, които участват в атерогенното нарушение на липидния метаболизъм при инсулинова резистентност, гарантират, че притокът на свободни мастни киселини към черния дроб се увеличава. Резултатът е посттранслационна стабилизация на аполипопротеин В (основен аполипопротеин на VLDL). Освен това има намалено разграждане на аполипопротеин В в черния дроб и активността на липопротеин липазата е намалена. Възникват и се натрупват ß-VLDL (остатъци от VLDL). Може да се наблюдава и повишена концентрация на малки, плътни LDL. В допълнение, богатият на триглицериди HDL се разгражда все повече.
Триглицеридите решават терапията
Семейният лекар винаги трябва да използва нивото на триглицеридите като ориентир по време на терапията. Трябва да се цели концентрация под 150 mg/dl. Колкото по-ниски са триглицеридите, толкова по-голяма е вероятността атерогенните промени в липопротеините да се нормализират. Съставът на VLDL, съставът на HDL и концентрацията на малките, плътни LDL могат да бъдат измерени в специални лаборатории. Ако обаче контролирате само един от тези параметри, няма да получите адекватна информация за сърдечно-съдовия риск на пациента. Изпълнява напр. Ако например инсулиновата резистентност води до значително инхибиране на липопротеиновата липаза, това води до ниска концентрация на малкия, плътен LDL, докато този на ß-VLDL е по-висок.
Следователно терапията за нарушение на липидния метаболизъм винаги трябва да цели намаляване на освобождаването на VLDL от черния дроб: от една страна, чрез намаляване на притока на свободни мастни киселини към черния дроб и, от друга страна, чрез увеличаване на изгарянето на мастни киселини в чернодробните клетки.
Подобрете инсулиновата чувствителност
Ако някой иска да предотврати притока на ендогенни мастни киселини в черния дроб, чувствителността към инсулина трябва да се подобри - чрез повишена физическа активност и последваща загуба на тегло, в идеалния случай до ИТМ под 26 kg/m2. В краткосрочен план хипокалоричната диета дори подобрява чувствителността към инсулин. Освен това пациентът трябва да отслабва бавно, в противен случай може да се очаква прекомерен приток на мастни киселини към черния дроб, което може да увеличи съдържанието на мазнини. Всеки не бива да сваля повече от половин килограм седмично. От друга страна, наддаването на тегло може да доведе до атерогенно влошаване на липидите в кръвта.
По принцип, който се движи повече, изгаря повече мастни киселини през мускулите, които следователно вече не са достъпни за метаболизма на мазнините и черния дроб. Освен това се подобрява чувствителността към инсулин. Въпреки това, спортната интензивност не трябва да бъде твърде висока и продължителността не трябва да бъде твърде голяма. Ако от мастната тъкан се отделят повече мастни киселини, черният дроб може да стане прекомерно мастен, което увеличава атерогенността на нарушението на липидния метаболизъм. Тези причиняващи атеросклероза ефекти на неадекватна физическа активност могат да бъдат измерени с помощта на концентрацията на триглицеридите в серума (най-лесният начин да се измери преди и след физическо натоварване). Разделянето на спортни дейности на няколко по-кратки секции на ден също може да бъде полезно.
За да се увеличи изгарянето на мастни киселини в черния дроб, трябва да се промени и съставът на храната [7, 8] - чрез коригиране на енергийното съдържание и разделяне на диетата на пет хранения на ден. Пациентът трябва напълно да се въздържа от пищна храна и алкохол. Приемът на въглехидрати се намалява до около 40% от дневната енергия. Няколко малки закуски на ден намаляват натоварването на субстрата върху черния дроб за единица време. Тъй като при три или по-малко хранения на ден, метаболизмът на мазнините се влошава значително.
При метаболитен синдром триглицеридите се увеличават до около 300 mg/dl (3,40 mmol/l) поради инсулинова резистентност. Ако концентрацията на триглицеридите е по-висока, може да се приеме, че начинът на живот на пациента е неблагоприятен за ситуацията. Лекарят говори ли му Б. поради факта, че е необходимо въздържане от алкохол, не е задължително да се предполага, че има злоупотреба с алкохол. Както споменахме, дори малки количества алкохол увеличават триглицеридите и по този начин понижават HDL холестерола. Важно е обаче да не преминавате от алкохолни напитки към плодови сокове, лимонади и напитки от кола. Те съдържат големи количества бързо усвоими въглехидрати и не се препоръчват. Същото важи и за бонбоните. Често въглехидратите трябва да бъдат редуцирани значително, докато триглицеридите спаднат. При тежки форми трябва да се провери колко плодове яде пациентът на ден.
Ако триглицеридите са все още твърде високи, консумацията на наситени мастни киселини трябва да бъде ограничена. Черният дроб ги използва само малко за производство на енергия, което натоварва синтеза на триглицериди и освобождаването на VLDL. Най-добре е да избягвате изцяло мазнините със средноверижни триглицериди (MCT), тъй като те значително увеличават секрецията на VLDL от черния дроб [2]. В дългосрочен план съдържанието на мазнини в храната никога не трябва да бъде по-малко от 30 процента от енергията, в противен случай приемът на въглехидрати трябва да се увеличи. Това се препоръчва за отслабване в най-добрия случай. Тъй като хипокалоричната диета (само 200-300 калории под енергийните нужди), независимо от състава, бързо понижава триглицеридите под 300 mg/dl.
Метформин може ефективно да подкрепи тези мерки с лекарства. При инсулиновата терапия трябва да се гарантира, че по-продължително действащите инсулини не влошават инсулиновата чувствителност и по този начин натоварването на мазнините върху черния дроб. Ако имате наднормено тегло или затлъстяване, сърдечно-съдовият риск може да бъде ефективно намален само със съответна промяна в диетата. При необходимост лекарят трябва да осигури на пациента опитен хранителен терапевт.