Начало - Нарушения на мастния метаболизъм - InforMed портал за медицина и начин на живот
Диабетиците тип 2, които често могат да бъдат лекувани добре само с диета или таблетки, имат 75% имат някаква форма на нарушение на метаболизма на мазнините. При тип 1, дефицит на инсулин, т.е. при лекувани с инсулин и добре адаптирани диабетици, обаче, той не е по-често срещан, отколкото в общата популация. За съжаление пациентите с лошо лекуван инсулинов диабет имат по-високи нива на мазнини. Излишъкът от мастни вещества и липиди (триглицериди, холестерол) в тялото ни може да се „отложи“ в ендотела и да причини атеросклероза. Как основните градивни елементи на нашето тяло могат да се превърнат в „тихи убийци“?
Промени в метаболизма на мазнините
Диабет тип 2 или диабет на средна или възрастна възраст не е дефицит на инсулин, а намаляване на ефекта на съществуващия инсулин, т.е. "инсулинова резистентност". Поради намаляването на действието на инсулина, тялото произвежда повече инсулин като защита. И двете промени причиняват нарушение на метаболизма на мазнините. Поради „инсулиновата резистентност“ от мастната тъкан се отделят повече свободни мастни киселини. Свободните мастни киселини навлизат в черния дроб чрез кръвния поток, където образуването на триглицериди и вредните липопротеини се увеличават от изобилието.
Производство на VLDL
VLDL произвежда LDL с висок холестерол в нашите капиляри, което е основен фактор за атеросклерозата. Свръхпроизводството на инсулин (хиперинсулинемия) има две основни последици. 1. Чернодробните клетки са в състояние да извлекат "лошия" холестерол или LDL от кръвта в много по-малка степен. 2. В по-малка степен тялото произвежда "защитен" холестерол, HDL, който транспортира излишния холестерол обратно в черния дроб. Нормалната стойност на HDL холестерола трябва да бъде над 0,9 mmol/l, тъй като той играе защитна роля в тялото ни, която действа срещу атеросклероза.
Какво трябва да знаете за последиците?
Натрупаният холестерол лесно се отлага в чревния тракт, повреден от по-високата кръвна захар. Фагоцитите в пространството под хороидеята, когато поемат холестерола, се трансформират в "пенести" клетки. Техните маси образуват „мастните ивици“, които вече се виждат с просто око. По-късно растежните фактори, произведени от пенообразни клетки, причиняват пролиферация и трансформация на гладкомускулните клетки на съдовата стена. Модифицираните мускулни клетки отчасти произвеждат съединителна тъкан и отчасти поемат значителни допълнителни количества холестерол.