НА L; ЛЮБОВ! И все пак!
Биохимикът д-р Луис Кантли открива все повече доказателства за силна връзка между захарта и рака.
Д-р Луис Кантли, директор на Центъра за рак на Сандра и Едуард Майер в Медицинския факултет на Университета Уейл Корнел, Ню Йорк, не яде захар от десетилетия. „Аз съм много просто правило“, обяснява той. „Ям плодове, но не ям нищо, в което е добавена захар. И гарантирам, че на всички би било по-добре да не ядат захар. "
Премахването на захарта може да изглежда трудно в общество, където сладките са не само повсеместни, но и централни за ежедневните ни ритуали и партита. В действителност, според Световната здравна организация, средният американец консумира 126 г захар на ден - повече от хората във всяка друга държава и почти четири пъти повече от препоръчаните от диетолозите.
"Това е наркотик", казва д-р Кантли, който е имал идеята да се откаже от всякаква захар, когато е видял приятели и роднини, които се борят с наднорменото си тегло през 70-те години в навечерието на епидемията от затлъстяване в САЩ. „Ако кажа на някого:„ Не яжте нищо сладко в продължение на два дни “, той ме поглежда и казва:„ Това е невъзможно, никой не може да направи това. “Това е като пристрастяване към опиатите или към никотина.“
И това е зависимост, която има последствия, отбелязва д-р Кантли. Диетата с високо съдържание на захар е известен рисков фактор за здравословни проблеми като затлъстяване и диабет - рискът, че намаляването на приема на захар изглежда намалява. Но според изследвания на д-р Кантли и неговия екип от Weill Cornell, излишната захар също помага на много видове рак да растат по-бързо. Ако тези резултати очевидно имат последици по отношение на превенцията, те също могат да помогнат за производството на нови лекарства за намаляване и унищожаване на тумори.
По-доброто разбиране на начина, по който захарта подхранва раковите клетки, може също да доведе до нов терапевтичен подход: в допълнение към химиотерапията, лъчетерапията или хирургията, на онкоболен може да се предпише диета, която може да засили тези лечения. „Започнахме да правим опити, но междувременно предклиничните данни в голяма степен подкрепят нашите хипотези, както и ретроспективните данни за пациентите“, казва д-р Кантли, също професор по биология на рака в Училището по медицина Weill Cornell. „Докато научаваме повече за метаболизма на рака, разбираме, че всеки рак зависи от определено нещо. Но при много видове рак това са инсулинът и захарта. "
Жизненоважен път
Д-р Кантли е бил професор в Медицинския факултет на Университета Туфтс през 80-те години, когато е идентифицирал неизвестен досега ензим: фосфоинозитид-3-киназа или PI3K, за който по-късно е установено, че е нещо като основен „превключвател“ за рак. Нормалната функция на протеина е да предупреждава клетките за наличието на инсулин, което ги кара да изпомпват глюкозата, основното им гориво. Този сигнален път е от решаващо значение за клетъчния растеж, пролиферация и оцеляване, така че има смисъл, че неговата дисфункция може да причини сериозни проблеми. По този начин, ако този път е твърде бавен, тялото става устойчиво на инсулин и клетките не успяват да абсорбират достатъчно глюкоза: това е диабет тип 2. В случая на рак обаче пътят преминава във висока предавка, осигурявайки на туморите изобилие от глюкоза, което стимулира растежа им.
Установено е, че генът, който кодира PI3K, е най-често мутиращият ген за промоция на рак при хората - и след пробива на д-р Кантли той е замесен в почти 80% от раковите заболявания, включително тези на гърдата, мозъка и пикочния мехур Този път служи и като цел за нови лекарства, включително иделализиб, пробивно лекарство срещу лимфом и левкемия, което през 2014 г. стана първият инхибитор на PI3K, одобрен от американските здравни власти. Д-р Cantley се присъединява към Училището по медицина Weill Cornell през 2012 г. с добре утвърдена научна репутация; той е носител на много престижни международни награди и името му се появява често, когато колегите му спекулират с бъдещи нобелови лауреати.
Въпреки това, някои лекарства, които имат за цел да инхибират PI3K, са били по-малко успешни от очакваното в клиничните изпитвания. Блокирането на ензима на теория трябва да предотврати сигналите, които позволяват на раковите клетки да абсорбират голямото количество глюкоза, което им е необходимо, за да оцелеят, но в действителност не винаги работи по този начин. При много пациенти инхибиторите на PI3K причиняват скок на нивата на кръвната захар, което предполага, че тези лекарства, които гладуват от тумор, могат да сигнализират на черния дроб, че и самото тяло гладува. В отговор на това черният дроб - който съхранява излишната глюкоза под формата на гликоген - изпраща твърде много захар в кръвта, което води до повишаване на нивата на кръвната захар, което задейства панкреаса да освободи излишния инсулин. Междувременно туморите на тези пациенти продължават да растат.