Мултихормонна молекула възстановява ефекта на хормона за отслабване лептин при затлъстяване -
За първи път тази терапия дори действа въпреки постоянната диета с високо съдържание на мазнини и захар. Това съобщават учените от Helmholtz Zentrum München в сътрудничество с международни партньори в настоящия брой на списанието „Диабет“.
Както учените около Dr. Тимо Мюлер от Института по диабет и затлъстяване (IDO) към Центъра Helmholtz в Мюнхен в сътрудничество с колеги от Университета в Индиана, САЩ и компанията Ambrx (Сан Диего, САЩ), се среща при затлъстели мишки, лекувани с нова биомолекула който едновременно активира рецепторите за глюкагон и за глюкагоноподобния пептид 1 (GLP-1), до подобрен ефект на хормона за отслабване лептин. Глюкагонът и GLP-1 са пратеници в стомашно-чревния тракт, които контролират метаболизма.
Лептинът се образува в мастната тъкан и играе ключова роля в регулирането на енергийния баланс. Той се освобождава в кръвта пропорционално на мастната тъкан и по този начин предоставя на мозъка информация за масата на складираните мастни резерви.
Мозъкът реагира на повишаващите се нива на лептин, като инхибира приема на храна и увеличава разхода на енергия. В резултат на това телесното тегло спада. При затлъстелите хора обаче има резистентност към лептин, предизвикана от трайно високи концентрации на лептин. Следователно, базирана на лептин терапия за затлъстяване все още не е възможна.
Досега подобрената чувствителност към лептин можеше да се постигне само ако в допълнение към лекарствата се дава и храна с ниско съдържание на мазнини. Повишената чувствителност към лептин въпреки диетата с високо съдържание на мазнини би била решаваща стъпка в разработването на нови лекарства срещу затлъстяването (затлъстяването), без да се засяга качеството на живот чрез промяна на хранителните навици.
Мюнхенският екип от учени сега успя да направи това. Въпреки диетата с високо съдържание на мазнини, ко-агонистът на глюкагон/GLP-1 успя да доведе до трайна загуба на тегло в животинския модел, както и подобряване на метаболизма на захарта чрез повишена чувствителност към лептин.
„Сега е важно да разберем дали тези открития могат да бъдат пренесени върху хората“, казва д-р. Тимо Мюлер, ръководител на международния екип. „Ако този подход се окаже специфичен и безопасен начин за намаляване на телесното тегло, това също би било важна стъпка по пътя към персонализираната профилактика и лечение на затлъстяването и неговите усложнения, като диабет тип 2“, каза д-р. Кристофер Клемменсен, първи автор на изследването.
Целта на Helmholtz Zentrum München, партньор в Немския център за изследване на диабета (DZD), е да разработи нови подходи за диагностика, терапия и профилактика на основните често срещани заболявания като захарен диабет. Почти десет процента от населението в Германия е засегнато от широко разпространеното заболяване захарен диабет.
Оригинална публикация: Clemmensen, C. et al. (2013). GLP-1/глюкагоновият ко-агонизъм възстановява реакцията на лептин при затлъстели мишки, хронично поддържани на обезогенна диета, Диабет, doi: 10.2337/db13-1609