Митохондриален транслация на ДНК (mtDNA) в еукариоти; Новини-Медицински
Отказ от отговорност: Тази страница е автоматичен превод на тази страница, първоначално на английски. Моля, обърнете внимание, тъй като преводите се генерират машинно, не всички преводи ще бъдат перфектни. Този уебсайт и неговите уеб страници са предназначени за четене на английски език. Всеки превод на този сайт и неговите уеб страници може да бъде неточен и неточен, изцяло или частично. Този превод е предоставен на практика.
Ядрено кодиран митохондриален транслация на регулаторния контрол на протеините. Някои от тях обаче са кодирани от митохондриална ДНК (mtDNA) и са произведени от митохондриални транслационни машини.
Познаването на бактериални и еукариотни механизми на транслация преодолява разбирането за митохондриалния транслация. Това се дължи на липсата на подходящи in vitro имитатори на митохондриалната среда, в която процесът може да бъде изследван.
Скочи:
Митохондриалните машини за превод на ДНК приличат на тези на прокариотите
Като цяло еукариотната митохондриална транслационна система прилича на системата, наблюдавана при прокариотите, а не на прогнозираната система, наблюдавана в цитоплазмата на еукариотите. Въпреки това, митохондриалното транслационно оборудване е характерно самостоятелно, което обяснява няколко качества, които не се наблюдават при прокариотите или еукариотната цитоплазма.
Кодони
Първата очевидна разлика е, че генетичният код, използван от митохондриите за целите на транслацията, е значително различен от кода, определен за транслация на еукариотния ядрен протеин в цитоплазмата и в бактериите.
Този код е известен като универсален код за повсеместното му използване в няколко вещества. Например в митохондриите UGA кодонът кодира триптофан, вместо да функционира, съгласно универсалните кодови правила, като стоп кодон. Освен това метионинът се кодира от AUA, вместо да кодира изолевцин, както е продиктувано от универсалния код.
Рибозомни субединици, тРНК и тРНК
Втора забележка, която различава митохондриалния механизъм на транслация, са характеристиките на иРНК. Митохондриалните тРНК обикновено нямат 5 'нетранслирани последователности, нетранслират се и са прикрепили към себе си заден поли (А), разположен близо или непосредствено след стоп кодона.
Най-малката рибозомна субединица на митохондриите, наречена миторибозома, е в състояние да се свърже с висок афинитет към тези митохондриални иРНК, независимо от факторите или праймерната РНК.
Трето, въпреки че използва само 22 тРНК, механизмът за транслация може да транслира всички кодони, присъстващи в транскрипта. Това е значително по-ниско от 31 тРНК, теоретизирано да се изисква при предположенията за трептенията ".
В заключение, митохондриите на бозайници могат да използват само един tRNAMet, а не двата tRNAMet в няколко първоначални (в присъствието на формилна група) и фази на удължаване (липсващ формил). В допълнение, митохондриите на други по-ниски еукариоти също използват специализираните два tRNAMet.
Компоненти на митохондриални машини за превод
Митохондриалната транслационна машина се състои от рРНК и тРНК, кодирани от митохондриална ДНК, заедно с протеини, синтезирани в цитоплазмата. Те включват фактори, необходими за иницииране, удължаване и прекратяване: митохондриални рибозомни протеини (MRP), аминоацил-тРНК синтетази и метионил-тРНК трансформази.
Първоначалните транслационни фактори ser при конвенционален ядрен превод, наблюдавани при бактериите, включват IF1, IF2 и IF3. Факторите за грундиране 1 и 2 са от съществено значение за грундирането. Преводаческите машини в митохондриите използват два ортологични IF2 и IF3 протеина, но не и IF1 ортолози. Ортолозите са хомоложни последователности на протеини, открити при различни видове.
Функционирането на IF2 в митохондриите (наречено mtIF2) осъществява функцията на съответните IF1 и IF2 в бактериите. Предполага се, че това се е случило поради кратко натрупване на пептид (с дължина 37 аминокиселини), което улеснява образуването на връзка между митохондриалната рибозома и mtIF2. Това договаря образуването на иницииращото съединение.
Факторите на удължаване, присъстващи в прокариотите, са открити и в човешките митохондрии, това са mtEFTu, mtEFTs и mtEFG. Прокариотите обикновено зависят от един EFG протеин за процеса на удължаване и завършване. Митохондриите обаче използват две хомоложни форми на EFG: mtEFG1 и mtEFG2. Всеки от тях заема независими функционалности, обяснено с доказателствата, че дефектният mtEFG1 участва в митохондриални разстройства. Освен това mtEFG2 показва отчетлив пространствен израз в скелетните мускули, сърцето и черния дроб.
Въпреки общата им характеристика на висока скорост на метаболитна енергия, значимостта на mtEFG2 в тези тъкани остава да бъде изяснена. Пропускането на mtEFG2 в дрождите, за разлика от mtEFG1, не засяга синтеза на митохондриален протеин.
Доказано е, че свръхекспресирането на mtEFG2 не може да компенсира mtEFG1 дефект. Това предполага, че mtEFG2 не работи при транслокация. Транслокацията е процес, при който две тРНК и свързаните с тях иРНК се движат през рибозомата чрез многостепенен процес. Следователно отсъствието на mtEFG1 не може да бъде спасено от mtEFG2, като по този начин се избягва движението на mRNA-tRNA частта.
По тази причина кодонът на процедурата не може да влезе в транслационния център и транслацията на иРНК се прекратява. Тази теория беше потвърдена от Tsuboi et al, които демонстрираха специфичната роля на mtEFG1 в катализацията на транслокацията.