Миокардна дистрофия остра, мастна, исхемична, фокална, при спортисти причини, симптоми, диагноза,
Специалист на статията
Миокардната дистрофия е патологичен процес, който се основава на слабостта на сърдечния мускул, причинена от метаболитни и биохимични нарушения.
Някои източници предлагат да не се изолира миокардната дистрофия в отделна патология, а да се разглежда като клинична проява на заболяване. Тази патология, в сравнение, например, с кардиомиопатия, обаче ясно описва процесите в сърдечния мускул.
Миокардната дистрофия се изолира само ако има данни за метаболитни процеси, които причиняват мускулни увреждания.
[1], [2], [3], [4], [5], [6]
Причини за миокардна дистрофия
Повече от сто години съществува класификация, която прави разлика между две групи причини за миокардната дистрофия. В основата му са различни заболявания, които пряко или косвено влияят на метаболитните процеси в сърдечния мускул.
Причините за миокардната дистрофия от първата група включват сърдечни заболявания, особено миокардит, исхемични заболявания и кардиомиопатия.
Втората група показва несърдечна патология, която може да повлияе неблагоприятно на мускулния слой чрез хормони, кръвни елементи или нервна адаптация.
Тази група включва анемия, когато нивото на еритроцитите и хемоглобина е по-ниско от допустимите стандарти, тонзилит в хроничен стадий, интоксикация, както вътрешна, така и външна, особено професионално отравяне.
В допълнение, причините за тази патология предполагат отрицателен ефект на лекарства, дозата и продължителността на които са надвишили допустимите граници. Това се отнася за хормонални лекарства, цитостатици и антибактериални лекарства.
Болестите на ендокринните органи, например надбъбречната или щитовидната жлеза, които действат на нивото на хормона, също допринасят за дистрофичните процеси в сърдечния мускул. Не забравяйте за хроничните бъбречни заболявания и дихателните пътища.
Отделно е необходимо да се разграничи спортната дистрофия, когато прекомерното физическо натоварване, с което сърдечният мускул не може да се справи, води до поражение.
Поради горните причини мускулният слой започва да губи енергия. Освен това токсичните вещества, които възникват в резултат на метаболитните процеси, се натрупват в кардиомиоцитите, което причинява допълнителни увреждания (ендогенна интоксикация).
Функционалните клетки на сърдечния мускул умират, на тяхно място се образуват огнищата на съединителната тъкан. Заслужава да се отбележи, че такива области не са в състояние да изпълняват функциите на кардиомиоцитите, което води до "мъртви" зони.
Механизмът на компенсация е увеличаване на сърдечната кухина, което причинява слаб съкратителен процес. В този случай органите не получават пълен обем хранителни вещества и кислород и хипоксията се увеличава. С напредването на патологичния процес се развива сърдечна недостатъчност.
[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]
Симптоми на миокардна дистрофия
Клиничният модел на проява на патологията може да бъде много разнообразен, вариращ от пълната липса на симптоми до признаци на сърдечна недостатъчност с тежка задух, едематозен и хипотензивен синдром.
Симптомите на миокардната дистрофия първоначално липсват, но понякога са възможни болезнени усещания в сърцето. Те се появяват в резултат на енергично физическо натоварване или след психо-емоционален изблик, като в същото време болката отшумява.
На този етап малко хора търсят помощ от лекар. По-късно постепенно се добавя задух, краката и краката се подуват, които се увеличават вечер, по-чести епизоди на болка в сърцето винаги има тахикардия, аритмия и изразена слабост.
Всички тези симптоми показват началото на сърдечна недостатъчност, което влошава прогнозата за възстановяване.
В някои случаи, например, при климактерична миокардна дистрофия има болка в областта на сърцето, особено над върха на сърцето, която се разпространява в цялата лява част на гръдния кош. Характерът им може да бъде пробождащ, натискащ или възпален и интензивността не се променя след приема на нитроглицерин.
Не рядко всички тези симптоми могат да се комбинират с други вегетативни симптоми на менопаузата, като зачервяване на лицето, усещане за топлина и повишено изпотяване.
Алкохолната миодистрофия се характеризира с появата на тахикардия, усещане за липса на въздух и кашлица. EKG често може да наблюдава екстрасистолия и предсърдно мъждене.
Миокардна дистрофия при спортисти
Първо, трябва да разберем как мускулните клетки работят в покой и под стрес. Така че кардиомиоцитите работят с куха сила, дори когато са в покой, но сърцето се свива и отпуска от 60 до 90 пъти в минута.
По време на физически упражнения, особено при бягане, сърдечната честота се увеличава 2 пъти или повече. Когато пулсът достигне 200 в минута, сърцето няма време да се отпусне напълно, тоест на практика няма диастола.
Поради тази причина миокардната дистрофия при спортисти се дължи на увеличаването на вътрешното напрежение на сърцето, в резултат на което кръвта циркулира слабо и се развива хипоксия.
Когато липсва кислород, се активира анаеробна гликолиза, образува се млечна киселина и някои органели, включително митохондриите, се унищожават. Когато натоварването надвиши нормата, клетките на сърдечния мускул са почти постоянно хипоксични, което води до тяхната некроза.
Миокардната дистрофия при спортисти се развива чрез заместване на клетките на сърдечния мускул със съединителна тъкан, която не е в състояние да се разтегне. Умрелите спортисти внезапно откриха микроинфаркти в сърцето при аутопсия, които потвърждават лошо кръвообращение в миокарда.
В допълнение, съединителната тъкан слабо провежда нервни импулси, които могат да се проявят чрез аритмия и дори сърдечен арест. Най-често смъртта настъпва през нощта след интензивни упражнения, причината за които са микроинфаркти в резултат на неправилно подбрана физическа активност.
да оформя
Исхемична миокардна дистрофия
Исхемичната миокардна дистрофия може да се развие в резултат на кратки периоди на неадекватно снабдяване с кислород на сърдечния мускул. Трябва обаче да се има предвид, че характерни промени се регистрират в ЕКГ по време на исхемия, но в същото време няма маркери за мускулни увреждания (трансаминази, лактат дехидрогенази).
Патогенетично мускулният слой изглежда отпуснат, блед с зони с недостатъчен прием на кислород и отоци. Понякога тромб може да се намери в артериите, които хранят мускула на сърцето.
Когато микроскопското изследване се характеризира с вазоконстрикция, особено разширяване на капилярите, застой на еритроцитите и подуване на интерстициалната тъкан. В някои случаи се наблюдават кървене и левкоцитна диапедеза, както и групи неутрофили в периферната област на миокардна исхемия.
Освен това мускулните влакна губят своите ленти и запаси от гликоген. При оцветяване се откриват некротични промени в кардиомиоцитите.
От клиничните симптоми е необходимо да се разграничи ангина - синдром на болка в сърцето, чувство на липса на въздух, чувство на страх и повишено налягане.
Усложнението може да бъде остра сърдечна недостатъчност, която в някои случаи е причина за смъртта.
[15]
Фокална дистрофия на миокарда
Една от формите на исхемична сърдечна недостатъчност е фокалната дистрофия на сърдечния мускул. Морфологично това е образуването на малки, патологични огнища на сърдечния мускул и се разглежда като междинна форма между ангина и инфаркт.
Причината за развитието на патологични огнища е нарушение на кръвообращението в артериите, които снабдяват мускула на сърцето. Най-често след 50 години хората страдат от тази патология. Усещанията за болка в сърцето възникват първоначално при интензивно физическо натоварване, но като прогресия - безпокойство и почивка.
В допълнение към болката, човек може да изпитва чувство на недостатъчно вдъхновение и замаяност. Също така нарушение на ритъма и увеличаване на честотата на контракциите на сърцето повече от 300 в минута е ужасно състояние. Такива тахикардии могат да бъдат фатални.
Има и асимптоматична фокална дистрофия на миокарда, когато човек не изпитва симптоми на патологията. При такива хора дори инфарктът може да бъде безболезнен.
За да избегнете увеличаването на симптомите, трябва да се консултирате с лекар и да проведете инструментални изследвания като EKG и ултразвук на сърцето. Това дава възможност да се направят видими лезиите на мускулния слой и да се започне лечение навреме.
[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]
Дегенерация на мастната тъкан на миокарда
В някои случаи се появяват нормални кардиомиоцити, при които се натрупват малки капчици мазнина. С течение на времето мастните включвания постепенно се увеличават, като в крайна сметка заменят цитоплазмата. Така се получава мастната дегенерация на миокарда.
В клетките на сърдечния мускул митохондриите се разрушават и при аутопсията могат да се видят различни степени на мастно сърдечно увреждане.
Незначителна степен на активност на патологията може да се визуализира само с помощта на микроскоп, но по-силната лезия причинява увеличаване на размера на сърцето. В същото време кухините са опънати, мускулният слой е отпуснат, тъп и глинестожълт.
Мастната дегенерация на миокарда е признак на симптоматично състояние. В резултат на постепенното натрупване на мастни включвания в кардиомиоцитите има нарушение на процесите на клетъчен метаболизъм и разрушаване на липопротеините в структурите на сърдечната клетка.
Основните фактори, водещи до появата на увреждане на мастната мускулатура, са недостатъчното снабдяване на сърдечния мускул с кислород, патологията на метаболитните процеси в резултат на инфекциозно заболяване и небалансирана диета, при която количеството витамини и протеини е ниско.
[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]
Миокардна дистрофия на лявата камера
Лезията на лявата камера не е независима патология, а проява или последица от някакво заболяване.
Миокардната дистрофия на лявата камера се характеризира с намаляване на дебелината на мускулния слой, което причинява появата на определени клинични симптоми. Те включват слабост, чувство на слабост, нарушение на сърдечния ритъм, което се усеща под формата на прекъсвания, както и синдром на болка с различна интензивност.
Освен това задухът при ходене или упражнения може да притесни човека, да намали ефективността и да увеличи умората.
С напредването на дистрофията могат да се появят отоци на пищялите и стъпалата, сърцебиене и спад на кръвното налягане.
При лабораторни изследвания в кръвта е възможно да се установи недостатъчно ниво на хемоглобин, което насърчава развитието на анемия.
Миокардната дистрофия на лявата камера допринася за дисфункцията на други органи и системи. Без навременно ефективно лечение патологичното състояние може да доведе до сърдечна недостатъчност в близко бъдеще, което значително влошава общото състояние на човека.
В резултат на тежко физическо пренапрежение в миокарда могат да се наблюдават кървене, некротични процеси и токсични увреждания на кардиомиоцитите. Клинично може да покаже намаляване на сърдечната честота и намаляване на кръвното налягане.
Миокардната дистрофия с недохранване може да провокира атрофия на мускулните влакна, което е следствие от патологичния метаболизъм. В кръвта има азотни основи, жлъчни киселини и амоний.
Прояви на ацидоза могат да се наблюдават, когато тази патология се комбинира със захарен диабет. Що се отнася до хипертиреоидизма, той помага за отслабване и намаляване на дебелината на мускулния слой. В същото време налягането и сърдечният обем се увеличават.
От усложненията е необходимо да се разграничат предсърдно мъждене, шум по време на систола и поява на разширение на сърдечните кухини. По-късно патологичният процес напредва и се добавя циркулаторна недостатъчност.
Дисхормонална миокардна дистрофия
Поражението на сърдечния мускул в резултат на дисбаланс в хормоните се наблюдава при дисфункция на щитовидната жлеза или поради вторично хормонално разстройство.
Дисфорната дистрофия на миокарда е по-честа след 45-55 години. При мъжете патологията е свързана с нарушение на секрецията на тестостерон, а при жените - естрогени в менопауза или гинекологични заболявания.
Хормоните влияят на обмена на протеини и електролити в клетките на сърдечния мускул. С тяхна помощ се увеличава съдържанието на мед, желязо, глюкоза в кръвта. Естрогените активират синтеза на мастни киселини и допринасят за изместване на енергийните резерви за кардиомиоцитите.
Като се има предвид факта, че тази патология може да се появи и да се развие доста бързо, се препоръчва жените по време на менопаузата да правят редовно сърдечен преглед за ранно откриване на патологичния процес.
Що се отнася до щитовидната жлеза, нейната функция може да намалее или да се увеличи, което засяга метаболитните процеси в мускулния слой и развитието на дистрофични процеси.
Лечението на този вид патология е премахване на причината за неговото развитие, а именно нормализиране на хормоналните нива и възстановяване на нормалното функциониране на ендокринните органи.
С помощта на лекарства човек може да се отърве от такива клинични прояви като синдром на болка в сърцето, разпръснал лявата си ръка, нарушен сърдечен дебит (ускорение, забавяне и аритмия), както и промени в психо-емоционалното състояние.
Освен това човек може да има раздразнителност, повишена нервност, замаяност, затруднено сън и загуба на тегло. Най-често тези симптоми са присъщи на тиреотоксикозата.
Увреждането на миокарда поради недостатъчна функция на щитовидната жлеза може да се прояви като болка в сърцето, която се е разпространила в лявата ръка, глухи тонове, подуване и спад на налягането.
[36], [37], [38], [39], [40]
Диагностика на миокардната дистрофия
Промените в кардиомиоцитите и целия мускулен слой са резултат от прогресирането на заболяването. По отношение на лекар основната му задача е да намери основната патология и да предпише правилната терапия за лечението му.
В хода на комуникацията с пациента се появява първата информация за неговите оплаквания, времето на тяхното възникване и тяхното прогресиране. В допълнение, с обективен преглед, лекарят ще може да идентифицира видимите клинични прояви на заболяването, особено с аускултация на сърцето. Особено необходимо е да се поинтересувате за претърпените болести и спортове, което изключва или предполага дистрофията на миокарда на спортистите.
Диагностиката на миокардната дистрофия включва също използването на инструментални методи. По този начин ултразвукът на щитовидната жлеза може да покаже нейната структура и с помощта на лабораторни тестове да определи нивото на нейните хормони и да оцени нейната функционалност. Клиничният кръвен тест може също да посочи анемия, ако нивата на хемоглобина са ниски.
Особено се набляга на EKG, когато се визуализират аритмии и патологията не е клинично проявена. Ултразвукът помага да се открият промени в сърдечната контрактилност и да се оцени фракцията на изтласкване. Значителни патологични огнища обаче могат да се наблюдават само при тежка сърдечна недостатъчност. Ултразвукът също показва увеличение на сърдечните кухини и промяна в дебелината на миокарда.
Потвърждение може да се получи след биопсия, когато се вземе парче мускулна тъкан и се изследва внимателно. Тази манипулация е много опасна, така че е невъзможно да се използва за всеки, заподозрян в дистрофични процеси.
Нов метод е ядрено-магнитен резонанс, при който в организма се вкарва радиоактивен фосфор и се оценява натрупването му в клетките на мускулния слой. В резултат на това е възможно да се оцени степента на патологията. Следователно намаленото количество фосфор показва недостатъчни енергийни резерви на сърцето.
[41], [42], [43], [44], [45], [46], [47]