Мидирани полипи и полипози; FMC-HGE

образователни цели

• Познайте дефиницията на полипи и миди полипози и тяхната честота
• Познайте техния еволюционен потенциал
• Знайте тяхното участие в появата на интервални ракови заболявания
• Познават методите за откриване, характеризиране, лечение и наблюдение

Тествай се

5-те силни страни

1. Sessile Scalloped Adenoma (SFA) има характерен хистологичен вид и представя специфични молекулярни аномалии (B-Raf мутации и хиперметилиране на CpG островчета).
2. Разпространението на AFS в средно рисковата популация е приблизително 7%.
3. AFS се счита за предшественик при 20 до 35% от колоректалния рак според специфичен неопластичен път, наречен "фестон". Също така се смята, че е основната предракова лезия, причиняваща интервален колоректален рак.
4. Ендоскопският аспект на AFS е този на плоска или приседнала лезия, разположена в дясното дебело черво, изискваща оптимално качествена колоноскопия (подготовка, ендоскоп, време за отстраняване) за нейното откриване.
5. Мониторингът се основава на размера на AFS, наличието на дисплазия: контрол на 5 години в случай на инфрацентрична лезия без дисплазия, мониторинг на 3 години в случай на супрацентрична или диспластична лезия.
   В случай на фестон полипоза се препоръчва ежегодно наблюдение.

Конфликт на интереси
Нито един

Ключови думи: фестон полип, фестон полипоза, приседнал фестон аденом, интервален колоректален рак

Съкращения
AFS: Scalloped Sessile Adenoma

Въведение

Определение и честота

Патология (Фигура 1)

Фигура 1. Типични анатомопатологични аспекти на „фестонни“ лезии с кренатен епител, граничещ с криптите.

О: Хиперпластичен полип с прави крипти без архитектурно изкривяване;

Б: Гребенест приседнал аденом с обърнати Т-разширени крипти

Мидирана полипоза

Той се определя от поне един от следните критерии [1]:

1. наличие на най-малко 5 фестонни полипи нагоре по веригата на сигмоидното дебело черво, включително 2 с размери повече от 10 mm
2. наличие на мидиращ полип нагоре по веригата на сигмоидното дебело черво с ATCD от 1 степен на миди полипоза
3. наличие на повече от 20 фестонни полипи, независимо от размера или местоположението

Разпространение

20 до 40% от възрастното население ще имат поне една „фестонна“ лезия през целия си живот, включително дистални хиперпластични полипи. Хиперпластичните полипи представляват 75% от фестонните полипи и най-често са ректосигмоидална локализация. AFS съставлява 15-25% от "лебедните" лезии, като 75-90% от тях са в дясното дебело черво. Разпространението на AFS при средно рискова популация е 2-7% [4, 5]. Тези полипи най-често са множествени [6]. Традиционният фестомен аденом е по-рядък и почти изключително дистален.

Рискови фактори

Докато конвенционалните аденоми са по-чести при мъжете, разпространението на AFS в женската популация е най-малко еквивалентно на това, наблюдавано при мъжката популация [7]. Идентифицираните рискови фактори за AFS са консумацията на алкохол и тютюн, червено месо и мазнини. Защитни фактори са продължителната употреба на нестероидни противовъзпалителни лекарства или аспирин [8].

Еволюционен потенциал

Малко се знае за естествената история на фестонните полипи. В класическата спорадична аденома-ракова последователност именно натрупването на мутации в онкогенни или туморни супресорни гени (APC, K-RAS, P53) без микросателитна нестабилност е причината за развитието на рака. В „мидирания“ неопластичен път мутация на B-Raf се появява рано [9] и след това се появяват мутации в CpG островчетата, некодиращи региони, богати на модел, при който цитозинът веднага е последван от гуанин. Хиперметилирането на тези островчета ще доведе до намаляване на експресията на епигенетичен произход [3]. Когато хиперметилирането на тези островчета се случи в промоторни области на някои гени на супресор на тумора, като гена hMLH1, това води до инактивиране на този ген за възстановяване на ДНК, което води до появата на микросателитна нестабилност, което води до ускорена канцерогенеза, подобна на тази на синдрома на Lynch [10].

Следователно някои хиперпластични полипи прогресират до AFS с последващ риск от развитие на дисплазия. При AFS рискът от трансформация е по-нисък, отколкото при класическия аденом [11] с 15% диспластични лезии и 1% аденокарцином, но скоростта на прогресиране до рак след появата на дисплазия е бърза, особено при AFS с нестабилност на микросателитите [12] ]. Смята се, че AFS е предшественик на спорадичен колоректален рак със и без микросателитна нестабилност, но с хиперметилиране на CpG островчета, тези 2 фенотипа представляват 20 до 35% от колоректалния рак. Трябва да се отбележи, че наличието на AFS или напреднали AFS, дефинирани от размер, по-голям от 10 mm или наличие на дисплазия, е значително свързано със съществуването на синхронна напреднала неоплазия [13].

Пациентите с миди полипоза имат повишен риск от CRC, с относителен риск над 10 и актюерски риск от CRC до 50% [14, 15].

Въпреки че мидиращата полипоза има наследствени епидемиологични характеристики, все още не е установена мутация на зародишна линия.

Фигура 2 показва характеристиките на миди полипи.

Хиперпластичен полип Традиционен миди аденом Сесира миди аденом

Честота	Много често	Редки	Често срещан
Разрез	5 мм	> 5 мм
Местоположение	Дистално	Дистално	Проксимално
Ендоскопски характеристики	План/приседнал	Сесивен/педалиран	План/приседнал
Ямков модел по Кудо	I/II	II/III	II-O
Хистологични аномалии	Прави крипти без изкривяване	Крипти с вилозен аспект	Неправилно разширени крипти с обърнат T или L
Потенциал дегенерация	Не	Да	Да

---