Методи за фармакологична корекция на двигателно-евакуационни нарушения на стомаха и дванадесетопръстника

S.F. Багненко, В.Е. Назаров, М. Ю. Глигани

В допълнение, постоянното подкисляване на дванадесетопръстника води до прекомерно стимулиране на панкреатичната секреция, нарушаване на сфинктерния апарат на жлъчката и панкреатичните канали, промени в състава и нарушаване на жлъчната секреция. Забавянето на евакуацията на стомашно съдържимо поради намаляване на тонуса на стомашната стена, постоянен спазъм на пилора или стесняване на пилородуоденалния канал увеличава времето на излагане на агресивен стомашен сок. Забавеното задействане на инхибиторните неврохуморални механизми, регулирани от приемането на киселинно съдържание в луковицата на дванадесетопръстника, води до излишък от производство на киселина, което също играе значителна роля в генезиса на много заболявания. Наличието на дуоденогастрален рефлукс води до ефекта на чревното съдържание, съдържащо жлъчни киселини, върху лигавицата на антралната част на стомаха, увреждане на защитния слузен слой, покриващ лигавицата, развитие на чревна метаплазия.

Всички тези патологични промени в съкратителната активност на стомаха и дванадесетопръстника водят до персистиране на диспептични оплаквания, поддържане на възпалителния процес на симпатиковата нервна система и стимулиране с норепинефрин? 1 - адренергични рецептори, свързани с Ca 2+ депо на клетъчната повърхност, която постоянно се попълва от извънклетъчната среда. В този случай Ca 2+ се мобилизира от депото и се отварят калиевите канали. Последващото изтичане на K + йони води до затваряне на калциевите канали, хиперполяризация на клетъчната мембрана и отпускане на миоцита. Намаляването на концентрацията на Са 2+ вътре в клетката (и съответно релаксацията) се улеснява от увеличаване на съдържанието на вътреклетъчен сАМР, стимулиране на освобождаването му от cGMP-зависима протеин киназа и активен транспорт на Са 2+ с помощта на калциева помпа - калциева ATP-аза на вътрешната повърхност на мембраната. В развитието на патологията на двигателно-евакуационната функция на стомаха и дванадесетопръстника важна роля играят промените в регулаторните влияния на централната нервна система, парасимпатиковата и симпатиковата нервна система, дисбалансът в невротрансмитерите и регулаторните пептиди (серотонин, мотилин, холецистокинин, невротензин, ендорфини и енкефалини и вазоактивни пептиди). Основните видове нарушения на стомашната и дуоденалната перисталтика са добре известни. Въпреки това, като се имат предвид промените в двигателната евакуационна функция, е необходимо да се прави разлика между нарушение на тонуса на стомаха, дванадесетопръстника, работата на сфинктерния апарат (хипо- или атония, хипертоничност или спазъм, дисмотилитет, при който координацията на контрактилната активността е нарушена) и евакуация (забавяне или ускоряване на евакуацията, гастро- или дуоденостаза, ретроградна перисталтика, рефлукси).

Тези нарушения могат да се комбинират помежду си в различни комбинации. Например, пилорен спазъм може да се комбинира с дуоденостаза и забавяне на евакуацията с нормална контрактилна активност на стомаха, и намаляване на стомашния тонус - с повишена контрактилна активност на дванадесетопръстника, дуоденогастрален рефлукс и нормална евакуация; дисфункция или спазъм на сфинктера на Оди - с нормална двигателно-евакуационна функция на стомаха и дванадесетопръстника. Разнообразието от комбинации от такива нарушения понякога поставя пред лекаря трудни и често точно противоположни задачи, което значително усложнява избора на адекватно лекарство за коригиране на разкритата патология. Следователно интересът на лекарите към лекарства, които не само ще облекчат спазма или ще стимулират съкратителната активност, но и ще я нормализират, е разбираем. В момента прокинетиката най-често се използва за нормализиране на двигателно-евакуационната функция на стомаха. Лекарствата от тази група включват блокери на допаминовите рецептори: централен - метоклопрамид и периферен - домперидон .