Метаболизмът на катехоламините причинява делеция на митохондриална ДНК и надбъбречната жлеза е тежка
Натрупването на делеции на mtDNA и последваща митохондриална дисфункция може да се разглежда като фактор, показващ надбъбречното стареене. В резултат на спада в митохондриалната функция, надбъбречните клетки намаляват и се заменят с фиброзна съединителна тъкан. Това от своя страна играе роля за свързания с възрастта спад на секрецията на надбъбречен хормон.
Надбъбречните жлези са важни източници на екстраневронални катехоламини и ендокринни органи, отговорни главно за биосинтеза на стероидни хормони в допълнение към половите жлези. Въз основа на макроскопския им вид в структурата на надбъбречните жлези се разграничават кора (надбъбречна кора) (AC) и мозъчен ствол (надбъбречна медула (AM)). При хората AC може да представлява до 90% от общото тегло на надбъбречната жлеза. В кората има три слоя: 1) zona glomerulosa, която произвежда минералокортикоиди; 2) zona fasciculata, която е отговорна за производството на глюкокортикоиди; и 3) zona reticularis, където се освобождават андрогенни предшественици хормони, включително дехидроепиандростерон и неговото сулфатно производно (DHEA [S]). Епинефринът и норепинефринът влизат в циркулацията от хромафиновите клетки в надбъбречната медула.
При различни видове има доказателства, че секрецията на надбъбречен хормон се променя с възрастта, особено DHEA и норепинефрин. Трудно е обаче да се направят клинични заключения от това, като се има предвид факта, че хормоналните ефекти са резултат от комбинация от хормонален метаболизъм, биосинтеза, секреция, абсорбция, оборот и клирънс. При хората надбъбречната кора претърпява функционални и структурни промени с възрастта, засягайки по-специално типичното разпределение на тъканните зони. За разлика от това, ние знаем по-малко за свързаните с възрастта промени в АМ, които са отговорни за синтеза на катехолам. На молекулярно ниво обаче е доказано, че нивата на катехоламинергичните ензими при гризачите се увеличават с възрастта.
Интерес представлява и неотдавнашното наблюдение, че метаболизмът на катехоламините изглежда играе роля в натрупването на делеции, засягащи митохондриална ДНК (mtDNA) в областта на допаминергичните неврони. Този процес вероятно ще допринесе за дегенерацията на невроните, изграждащи substantia nigra, които могат да бъдат открити както по време на стареенето, така и при болестта на Паркинсон. MtDNA кодира 22 трансферни ДНК, 2 рибозомни РНК и 13 основни субединици на дихателната верига, поради което делециите на mtDNA достигат критичен праг, за да доведат до митохондриална дихателна дисфункция, създавайки критична ситуация за клетките.