Метаболитна загуба на тегло в nh, хипогликемия
Тиреоидни хормони и антитиреоидни вещества Júlia Tímár В щитовидната жлеза се произвеждат два основни хормона. Тироидните хормони се образуват във фоликуларните клетки, т.е. тироксин тироксин, Т4 и трийодтиронин лиотиронин, Т3, които играят решаваща роля за растежа и развитието, метаболитните процеси и регулирането на клетъчния енергиен баланс.
Последното, заедно с паратиреоидния хормон, е разгледано в главата за лекарствата, които влияят върху метаболизма на калция и костите. Тироксин, трийодтиронин Тироксин е изолиран от Кендъл. Той стана известен по своята химическа структура и е синтезиран от Харингтън и Баргер.
Трийодтиронинът е произведен през. Присъствието на йодния атом в позициите С3 и С5 е от съществено значение за ефекта. Естествените модификации с ляв завой имат пълна активност на хормоните на щитовидната жлеза, хормоналните ефекти на синтетично произведения d-тироксин са значително по-слаби.
Биосинтез на метаболизма на тироксин. Тиреоидните хормони се образуват по време на синтеза на специален гликопротеин, тиреоглобулин, при метаболитно отслабване.
Меню за навигация
Тироглобулинът, състоящ се от две основни единици, всяка с молекулно тегло kDa, се съхранява в колоида на ацинарните клетки на щитовидната жлеза. Разработването на ефективни хормони на щитовидната жлеза е многоетапен процес, чието действие се инхибира от определени аниони като тиоцианат, нитрат и перхлорат.
Хипофизният тиротропен хормон TSH засилва йодния транспорт. Йодът се окислява в присъствието на ензима пероксидаза и се свързва с тирозиновите молекули на тироглобулин, моно-MIT и дийодтирозин DIT и след това Т3 и Т4 се образуват чрез тяхното свързване, като последният процес също се катализира от пероксидазата.
Вижте по-късно антитиреоидни тиоамиди инхибират, TSH засилва включването на йод чрез увеличаване на образуването на H2O2. Чрез колоидна ендоцитоза тиреоглобулинът се транспортира от фоликуларния лумен до фоликуларната клетка, където се разгражда от протеолитични ензими. TSH също стимулира този процес чрез увеличаване на ензимната активност на лизозома ендопептидаза.
След хидролиза на тиреоглобулин, Т3 и Т4 навлизат в кръвния поток, MIT и DIT обикновено се метаболизират във фоликуларната клетка в nh и се метаболизират, а метаболитната загуба в nh се възстановява до непрекъснато синтезирания тиреоглобулин.
В тиреоглобулина съотношението Т4: Т3 на метаболитно отслабване на щитовидната жлеза в nh хормон е по-голямата част от тироксина. Т4 има значително по-висок афинитет към глобулин от Т3, а Т4 също се свързва с тиреоксин-свързващия преалбумин от транстиретин. Функцията на дейодиназата се намалява от много съединения, като метаболитна загуба на тегло в nh, йодирани контрастни вещества, β-блокери, надбъбречни хормони, както и глад и тежки заболявания. По този начин TSH влияе върху производството на хормони на щитовидната жлеза в няколко фази, като увеличаване на поглъщането на йод и поемане на йод, стимулиране на ендоцитозата и протеолизата, а също така влияе върху притока на кръв в щитовидната жлеза.
Ефектът на йода върху синтеза на тиреоидни хормони е сложен; зависи от количеството погълнат йод, продължителността на поглъщане и състоянието на щитовидната жлеза.
(Дебели) черва:
Съдържанието на йод в кръвта влияе върху поемането на йод и синтеза на хормони чрез независим от TSH, интратиреоиден, авторегулиращ механизъм; високи нива на йодно инхибиране на включването на йод метаболитни загуба на тегло в nh намалява синтеза на хормони.
При еутиреоидна или хипотиреоидна щитовидна жлеза малката загуба на йод на d-лимонен може да увеличи синтеза на хормони; По-високият прием на йод, като йод-съдържащи антисептици, отхрачващи средства, амиодарон, може да наруши хормоналния баланс, да причини еутиреоидна гуша или хипо- или хипертиреоидизъм.
Тиреоидните хормони играят значителна роля в развитието и растежа. Хипотиреоидизмът, неадекватната функция на щитовидната жлеза в кърмаческа или ранна детска възраст води до нанизъм, умствена изостаналост в кретанизма в зряла възраст, характерно заболяване, микседем, свързан със забавяне на метаболизма и жизнените процеси.
Алкохолен метаболизъм
Автоимунна реакция срещу тиреоглобулин може да е причина за хипотиреоидизъм при тиреоидит на Хасимото. Продължителното дозиране на лекарства с високо съдържание на йод, хирургия на щитовидната жлеза или I-лечение вижте по-късно може също да предизвика хипотиреоидизъм.
Хипертиреоидизъм, свръхпроизводство на хормона, свързано с повишен метаболизъм, тахикардия, значителна загуба на тегло въпреки добрия апетит и повишена раздразнителност на централната нервна система, т.нар. Най-честата причина за синдром на хипертиреоидизъм е болестта на Базеу-Грейвс, но може да бъде причинена от токсичен аденом, многоузлова гуша, тиреоидит, повишена секреция на TSH и много други причини.
Метаболитната загуба на тегло при nh Basedow-Graves болест е автоимунно заболяване, при което лимфоцитите произвеждат TSH рецептор-стимулиращо антитяло, известно още като тироид-стимулиращ имуноглобулин TSI, което, когато е свързано с TSH рецептора, има стимулиращ ефект подобен на TSH трае по-дълго. обяснява.
Тиреоидните хормони принадлежат към група хормони, които действат чрез генно активиране. Т3 оказва рецепторен ефект. При влизане в цитоплазмата, Т4 се превръща в Т3 и за разлика от стероидите, Т3 навлиза в ядрото без предварително свързване на цитоплазматичните рецептори и се свързва с Т3 рецепторите. Рецепторите за стероидни хормони и витамини А и D също принадлежат към семейството.
Разграничават се α и β формите на Т3 рецептора, чието количество и съотношение при метаболитна загуба на тегло варират в nh; това може да обясни различните ефекти на Т3 върху различни органи. Комплексът хормон-рецептор модулира генната транскрипция и по този начин протеиновия синтез чрез свързване със специфична специфична за щитовидната жлеза част от ДНК ТРЕ: тиреоиден хормон реагиращ елемент.
Т3 рецепторът се свързва и потиска ДНК елементите на изходно ниво, а свързването с хормон-рецептор активира генната транскрипция чрез премахване на репресията.
Броят на Т3 рецепторите може да варира, за да се поддържа хомеостазата и по време на гладуването намалява не само количеството на циркулиращия Т3, но и броят на ядрените Т3 рецептори. Съкращения - I—: йонизиран йод; IO: окислен йод; MIT: монойодтирозин; Метаболитна загуба на тегло в nh дийодтирозин; Т3: трийодтиронин; Т4: тироксин; Тиреоидните хормони също имат определени ефекти, които не са свързани с генното активиране, но например на ниво клетъчна мембрана.