Метаболитна ацидоза

Метаболитна ацидоза се проявява чрез чрез повишаване на плазмената киселинност. Това трябва да се счита за признак на основно състояние. Киселината е вещество, което може да отдаде водородни йони, а основата е вещество, което може да приема водородни йони, в зависимост от заряда му. Силните киселини са тези, които са напълно йонизирани в телесните течности, а слабите киселини са тези, които са неионизирани напълно в телесните течности. Солната киселина се счита за силна киселина, тъй като тя присъства само в напълно йонизирана форма в тялото, а въглеродната киселина е слаба киселина, тъй като е изцяло инокулирана.

метаболитна

В телесните течности концентрацията на водород се поддържа с тесни ограничения, нормалната стойност е 40 mEq/l. Плътното регулиране на концентрацията на водородни йони е от решаващо значение за нормалната активност на клетките, тъй като водородът във високи концентрации може да свърже тясно протеините, включително ензимите, и да повлияе на тяхната функция.

По принцип метаболитната ацидоза се понася добре, докато рН на кръвта достигне 7,2. Тази стойност предполага сърдечно-съдови усложнения, включително миокардна депресия, вазодилатация, намален сърдечен дебит с хипотония. Ако не се лекува, хроничната метаболитна ацидоза има значителни последици. Най-важното дългосрочно усложнение е костно заболяване: остеомалация и остеопения. Хроничната метаболитна ацидоза увеличава скоростта на разрушаване на скелетната мускулатура, като за това допринася повишен катаболизъм загуба на мускулна маса и слабост.

Патогенеза на метаболитна ацидоза

Буферни системи

Бъбречен контрол

амоняк

Това е една от най-важните буферни системи за урина чрез реакция:

  • NH3 + H + = NH4+
Бъбреците могат да увеличат количеството синтезиран амоняк, за да отговорят на търсенето.

Причини и рискови фактори за метаболитна ацидоза

Стомашно-чревни алкални загуби

Липса на бъбречна секреция на киселина

  • генетика
  • лекарство - амфотерицин В, литий, аналгетици, ифосфамид, толуен
  • автоимунни заболявания - системен лупус еритематозус, хроничен активен хепатит, синдром на Sjogren, ревматоиден артрит, първична билиарна цироза
  • други системни заболявания - криоглобулинемия, сърповидно-клетъчна болест, хиперпаратиреоидизъм, болест на леките вериги, болест на Уилсън, болест на Фабри
  • тубулоинтерстициални заболявания - обструктивна уропатия, отхвърляне на трансплантация, кистозна бъбречна, хиперкалциурия.

Ранна бъбречна недостатъчност

Отклоняване на урината

Отравяне с метанол

Отравяне с етилен гликол (антифриз)

Поглъщането на етилен гликол води до ацидоза с висок GAP. Той се превръща от етанол дехидрогеназа в гликоалдехид и след това глиоксилова киселина. Той се разгражда до компоненти като оксалова киселина, която е токсична и глицин, който е безвреден. Присъстващи пациенти церебрални симптоми, речеви нарушения, объркване, ступор, кома, миокардна депресия, бъбречна недостатъчност.

Знаци и симптоми

Метаболитна ацидоза може да причини различни неспецифични промени в различни органи и системи, включително белодробни, сърдечно-съдови, неврологични, стомашно-чревни и мускулно-скелетни дисфункции. Често симптомите са специфични за дадена причина.
Симптомите на метаболитна ацидоза не са специфични. Дихателният център в мозъка се стимулира и се развива хипервентилация, за да се компенсира ацидозата. В резултат на това пациентите обвиняват различна степен на диспнея. Децата особено имат гадене, повръщане и намален апетит. Клинична история важно е да се установи етиологията. Това може да включва: диария, диабет, алкохолизъм, глад, полиурия, жажда, епигастрална болка при диабетна кетоацидоза, полиурия, анорексия, сърбеж при бъбречна недостатъчност, салицилатно отравяне, ацетазоламид, метанол, етилен гликол.

Клинични прояви на дихателната система:

  • тахипнея и хиперпнея
  • Kussmaul дишане, усилено дишане
  • диспнея и хипервентилация.
Клинични неврологични прояви:
  • шум в ушите, замъглено зрение, световъртеж при отравяне със салицилат
  • зрителни аномалии, фотофобия, скотоми, оток на ретината, слепота при интоксикация с метанол
  • черепно-мозъчна парализа при отравяне с етилен гликол
  • летаргия, ступор, кома, особено при интоксикации
  • главоболие, объркване.
Сърдечно-съдови клинични прояви:
  • фатални камерни аритмии, намалена сърдечна контрактилитет
  • намален инотропен отговор на катехоламини
  • хипотония и застойна сърдечна недостатъчност
  • сърцебиене, ангина.
Стомашно-чревни прояви:
  • гадене, повръщане, коремна болка
  • полифагия, диария.
Мускулно-скелетни прояви:
  • генерализирана мускулна слабост
  • фрактури
  • костна болка.

Еволюцията на болестта

Метаболитната ацидоза се понася добре, докато рН на кръвта достигне 7,2. Тази стойност включва сърдечно-съдови усложнения, включително миокардна депресия, вазодилатация, намален сърдечен дебит с хипотония. Ако не се лекува, хроничната метаболитна ацидоза има значителни последици. Най-важното дългосрочно усложнение е костно заболяване: остеомалация и остеопения. Хроничната метаболитна ацидоза увеличава скоростта на разрушаване на скелетната мускулатура, повишен катаболизъм допринася за загуба на мускулна маса и слабост.

Диагностична