Менопауза и кожа; ПРЕГЛЕД НА ГЕНЕЗИСА
Стареенето на кожата поради хормонален дефицит е подобно на хронологичното стареене поради възрастта и се проявява със сухота и изтъняване на кожата, загуба на блясък, признаци, често свързани с алопеция от андрогенетичен тип и увреждане на ноктите.
„Менопаузата удря кожата, напуква се, отпуска я, преди всичко тя губи своята гладкост ...“ (Ф. Дагоне).
Кожната, лигавичната мембрана и характерните промени, появяващи се по време на менопаузата, подписват хормоналната зависимост на кожния орган и могат да доведат до намаляване на самочувствието, чувство на загуба на силата на съблазняването, истинско страдание, което понякога води до депресия.
Хормоналните смущения ще подчертаят признаците на присъщо и фотоиндуцирано стареене на кожата.
Кожата става много суха, изсъхва, бръчки, промени в текстурата и цвета. По време на консултациите събираме думите, за да го кажем: „Докторе, кожата ми е суха, усеща се стегната, става все по-тънка и по-тънка. Тя е мудна; Имам блед тен; Имам все повече задачи; Вече не загарям равномерно; косата ми пада; срамната ми коса се изтънява; ноктите ми се чупят и пукат; лигавиците ми изсъхват ... ”.
The присъщо стареене генетично програмиран (телесен часовник) е тясно свързан с хормоналния статус.
The външно стареене поради фактори на околната среда (слънце, тютюн, алкохол, замърсяване, лоша диета,
нарушен сън, стрес) представлява около 70% от стареенето; той ще модифицира нашия генетичен капитал и дори може да бъде предаден на потомците, но е обратим; епигенетичното стареене се определя като дължащо се на механизми, които превръщат генетичната информация (генотип) в забележими белези (фенотип). Тези механизми са свързани с метилиране на ДНК, ацетилиране на хистон (протеини, свързани с ДНК) и ремоделиране на хроматин.
„ДНК не запечатва сляпо нашата генетична съдба“
Волята и личността на субекта модулират през целия си живот взаимодействието му с околната среда.
Кожни клинични признаци
Кожните клинични признаци на перименопаузалния и менопаузалния период са сухота и бледност, изтъняване с 6% намаляване на дебелината на кожата на всеки 10 години, с големи индивидуални вариации; има постепенна загуба на тонус и еластичност; свързано с признаци на слънчева еластоза (пойкилодермална кожа, жълтеникав тен), нарушения на пигментацията (актинични, ахромни петна) и съдови нарушения (рубинени петна, пурпура на Бейтман, микротромбоза).
В перименопаузата може да имаме признаци на относителна хиперандрогения (акне, растеж на косата, косопад), вторична за загубата на андроген, естроген, прогестеронов баланс.
Хистологични признаци
В епидермиса: има намаляване на броя на всички клетъчни слоеве, забавяне на митотичния цикъл на базалните клетки, който има тенденция да стане хоризонтален, нарушаване на кинетиката на епидермалните клетки, загуба на адхезия към дълбоките равнини.
В дермата: има намаляване на активността и броя на клетките, намаляване на общото съдържание на колаген (30% за 5 години след менопаузата), разреждане и хоризонтализация на колагеновите влакна, намаляване и дезорганизация на еластичните влакна, намаляване на скоростта на хиалуронова киселина, основен елемент на дермалната хидратация (намаляване на водното съдържание) и изтъняване с разширяване на съдовите стени.
Ефектите на половите стероиди върху кожата
Стероидите имат трофичен ефект върху растежа на епидермиса; повишават активността на фибробластите със синтез на колаген и хиалуронова киселина в дермата. В придатъците (мастната жлеза и космения фоликул) естрогенът и андрогенът имат антагонистични ефекти. Ефектите върху еластичните влакна са докладвани от различни автори с намалено разтягане и предотвратяване на отпускане; вискоеластичността на кожата на лицето изглежда асиметрична след менопаузата (1) .
Повишаване на еластичността при локално лечение с естриол (2) се наблюдава с увеличаване на дебелината на кожата, +7 до 15% и повишаване на нивото на колаген от 6,5%.
Неотдавнашно проучване (3) показва след култура на дермални фибробласти в среда, съдържаща хормони и растежни фактори (17 бета естродиол, прогестерон, дехидроепиандростерон, GH, IGF1) при кръвни концентрации на жени в постменопауза и пременопауза, намаляване на пролиферацията на клетките, отлагане на колаген и съотношение на колаген III/I и увеличаване на металопротеазите (MMP 1 и 3: разграждащи ензими), в условия на постменопауза.
Коса и менопауза
Може да има загуба на аксиларна и срамна коса, поява на алопеция с увеличаване на процента на телогенна коса и намаляване на васкуларността на скалпа поради спад в нивото на циркулиране на прогестерон (относителна хипер андрогенизъм).
Можем да видим влошаване на алопеция от андрогенетичен тип със или без анамнеза за синдром на микрополикистозни яйчници, характеризиращо се с миниатюризация на космените фоликули и съвсем наскоро с мастна дегенерация на мускула на арректора (4). Тази алопеция понякога се свързва с метаболитни нарушения: диабет, затлъстяване с хроничен хиперинсулинизъм и често хипотиреоидизъм.
Косата на лицето (трансформация на спадове в крайни косми), вторична на хиперактивността на 5 α редуктаза и изчезването на антиандрогенната активност (намаляване на прогестерона и естрогена) може да се появи.
Фиброзираща челна алопеция (постменопауза или не; сега знаем, че може да се появи при млади субекти и в много редки случаи при хора) (5), обект, описан през 1994 г. (6), който е локализиран в челната област с надвес на слепоочията и тила шия, произвеждаща алопеция в лента с отстъпление от линията на имплантиране с възможно засягане на други космати зони: вежди, аксиларни кухини и срамната област Хистологията на фиброзиращата алопеция се характеризира с инфилтрат лимфоцитен лихеноид разположен в горната част на космения фоликул.
Андрогенетична алопеция
Фронтална фиброзираща алопеция
Фронтална фиброзна алопеция в лента
Спомената е възможната роля на андрогените (7), но това не е потвърдено.
Леченията включват локална кортикостероидна терапия, миноксидилов лосион с 2-5%, финастерид (8) и дутастерид (9), но нито едно лечение наистина не е доказало своята ефективност (10) .