Medlife плазмен метанефрин

Катехоламините се синтезират в мозъка, надбъбречната медула, хромафиновите клетки, разпръснати в различни тъкани и в нервните окончания на симпатиковата нервна система (1). Първоначалният етап в синтеза на катехоламин е превръщането на тирозин в L-допа (3,4-дихидрокси-фенилаланин) под действието на тирозин хидроксилаза. Чрез последователност от реакции L-dopa се превръща в допамин (D), норепинефрин (норадреналин) (NE) и епинефрин (адреналин) (E), като последните три амина са познати като катехоламини.

medlife

Епинефринът се произвежда почти изключително в надбъбречната медула (където съотношението NE/E е 1: 4).

Тъй като и трите катехоламини се произвеждат извън надбъбречната медула, периферното съотношение NE/E е 9: 1. (2)

Катехоламините се метаболизират чрез реакции, катализирани от два ензима: COMT (катехол - О - метилтрансфераза) и МАО (моноаминооксидаза). Първите продукти за разграждане са:

- на D: 3-метокси-тирамин и 3,4-дихидрокси-фенилоцетна киселина

- на N: Норметанефрин (NMN) и 3,4-дихидрокси-манделова киселина

- от Е: метанефрин (MN) и 3,4-дихидрокси-манделова киселина

Под действието на същите ензими (COMT и МАО) върху тези междинни продукти се образуват крайните продукти от разграждането на катехоламините. По този начин крайният продукт от разграждането на D е хомованилова киселина (HVA). Крайният продукт от разграждането на норепинефрин и епинефрин, съответно норметанефрин и метанефрин е ванилманделова киселина (VMA) (1).

Терминът метанефрин обикновено включва междинните продукти на разграждането на катехоламините, а именно норметанефрин и метанефрин.

Норадреналин (NE) причинява повишаване на периферното съдово съпротивление поради вазоконстрикция с повишаване на систолното и диастоличното кръвно налягане. Рефлексът също ще увеличи сърдечната честота.

Адреналинът (Е) причинява повишаване на систоличното кръвно налягане с намаляване на диастолното кръвно налягане и увеличаване на сърдечната честота.

Освен това адреналинът има и метаболитни ефекти: той потиска секрецията на инсулин и увеличава секрецията на глюкагон; едновременно се наблюдава намаляване на периферната консумация на глюкоза и стимулиране на гликолизата и глюконеогенезата. В резултат на тези действия възниква хипергликемия.

Адреналинът (Е) също води до повишаване на кръвната концентрация на несъществени мастни киселини чрез активиране на липаза. (1)