Медицина Гладът втвърдява мозъчните клетки - Медицина; Хранене - FAZ
Понастоящем е безспорно, че рискът от сърдечно-съдови заболявания, инсулт и диабет може да бъде намален чрез намаляване на приема на калории. Въпреки това се говори много по-малко, че видът и степента на снабдяване с енергия също могат да повлияят на клетъчния метаболизъм в мозъка.
Досега това се смяташе за съпътстващо явление в най-добрия случай - ако кръвоносните съдове в мозъка станат по-малко калцирани в резултат на по-здравословна диета, това неизбежно подобрява снабдяването с хранителни вещества към нервните клетки. Това обаче е само част от истината. Ограничаването на хранене или калории също има непосредствени ползи за нервните структури. Поне това е потвърдено при експерименти с животни, както Марк Матсън обясни миналата седмица на неврологичния конгрес във Висбаден.
Защита срещу невротоксини
Матсън ръководи лабораторията по неврология в Националния институт за стареене в Балтимор. Той е от онези учени, които събират все по-правдоподобни причини за хипотезата, че процесите на стареене и деградация в мозъка са решаващо зависими от енергийния баланс и могат да бъдат повлияни по този начин.
Ако намалите приема на калории на маймуни резус в лабораторията с 30 процента в сравнение с количеството, което биха консумирали, ако им бъде предоставен неограничен достъп, това предпазва животните от въздействието на нервните токсини, които могат да причинят вид болест на Паркинсон, само след шест месеца. След инжектирането на отровата животните на диетата са били значително по-пъргави от тези в контролната група и по-голямата част от невротрансмитера допамин остава в стриатума, мозъчната структура, която е основно увредена от недостиг на допамин при пациентите с Паркинсон. Освен това изследователите на Матсън откриват по-висока концентрация на веществото GDNF в мозъка на гладуващите животни. Това е фактор за защита и растеж от глиалните клетки, които се намират между невроните.
Диета пониква синапси
Подобни резултати са получени и преди с гризачи. Изследванията върху плъхове и мишки показват набор от защитни механизми, който се появява, когато приемът на калории се намали с 30 до 40 процента. Това включва факта, че по-малко неврони загиват в хипокампуса, в мозъчен регион, който е от решаващо значение за ученето и паметта, ако животните са били поставени на диета преди прилагането на невротоксин там.
Ограничението на храната стимулира растежа на нови нервни клетки от нервни стволови клетки в средния мозък. Той също така предпазва от вредното въздействие на свръхвъзбуждането на нервните клетки и позволява повече нервни връзки (синапси) да поникнат в мозъчната кора и в централния пирамидален тракт, който контролира опорно-двигателния апарат.
Матсън вижда основен медиатор на всички тези предимства в „невротрофичния фактор, получен от мозъка“ или BDNF, фактор за защита и растеж, подобен на GDNF. Намаляването на калориите увеличава концентрацията на това вещество точно толкова, колкото и временното гладуване, при което един ден на нормално хранене се редува с ден на гладуване от седмици до месеци. Оказа се, че този фактор стимулира и производството на така наречените шаперони.
Това са протеинови структури, които влизат в сила дори след леки, но лесно управляеми стресови събития. Пакетът от реакции, предизвикани от намаляване на приема на калории, има ефект на пръскане на Кнайп на клетъчно ниво: Те гарантират, че минималните стресови стимули правят нервната клетка по-устойчива.
Затлъстели лабораторни животни
Според Матсън наблюдаваните сега взаимоотношения могат да бъдат обяснени в еволюционен план. Следователно краткосрочното чувство на глад би могло да представлява обучение за невронни структури в мозъка, стимул, така да се каже, който прави органа по-ефективен, така че той винаги да може по-добре да се докопа до източници на храна. Остава да разберем дали подобни заключения могат да бъдат приложени към човешкия мозък без допълнителни шумове.
В допълнение, лабораторните животни са склонни да имат наднормено тегло от самото начало, тъй като обикновено им е позволено да се хранят, както им харесва. В тези случаи ограничаването на калориите означава само намаляване на наднорменото тегло. Следователно не е ясно дали човек с нормално тегло всъщност ще се възползва от ограничаването на приема на храна.
Поне има първи индикации за полза за централния човешки орган. Проучване сред жителите на Ню Йорк показа, че нискокалоричната диета - заедно с висок дял на здравословни, ненаситени мастни киселини - успява значително да намали риска от развитие на болестта на Алцхаймер и болестта на Паркинсон. Сравнение на генетично свързани членове на африканското племе йоруба, които живеят в Нигерия, с тези, които се намират в Индианаполис, показа, че последният има непропорционално по-висок риск от деменция.
Приемът на калории на американските градски жители е значително по-висок от този на техните племенни братя в Африка. Аргументите в полза на връзката между нарушената захар и енергийния метаболизъм и деменцията на Алцхаймер стават все по-силни. Жените с диабет и тези, чийто метаболизъм на захар вече е нарушен, получават значително по-лоши резултати при някои тестове за мозъчна функция, отколкото техните здрави връстници. Те също така имат висок риск когнитивната им ефективност да се влоши допълнително.
Програмираната клетъчна смърт
В експерименти с животни също са изяснени няколко преки връзки между невродегенерацията и енергийния метаболизъм. Мозъчните структури на трансгенни мишки с човешкия ген на Алцхаймер пресенилин 1 се оказаха значително по-устойчиви, когато приемането на калории беше ограничено. Например нервните клетки в мозъчната кора и в хипокампуса, който е отговорен за паметта, са по-малко склонни да се поддадат на програмирана клетъчна смърт.
И обратно, неврогенните фактори очевидно също оказват влияние върху енергийния метаболизъм. Ако защитният фактор BDNF се инжектира в цереброспиналната течност на мишки с диабет, техният метаболитен статус се подобрява без никаква манипулация на приема на калории. Ето защо не е изненадващо, че тези нови подходи са направо вдъхновяващи идеи за лечение на деменция на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания.
Деменцията очаква всички
Колко необходими са подобни изследвания, обясни Ханс Фьорстл, ръководител на психиатричната университетска клиника в Техническия университет в Мюнхен. Деменцията е нещо, което всеки очаква рано или късно. Въпросът е само доколко индивидът може да забави този процес и да го поддържа в граници.
Най-новите проучвания по този въпрос, отразяващи широкия спектър от населението като цяло, предполагат, че на практика всеки на възраст над 99 години ще показва признаци на деменция. Дори днес всяко второ новородено има математически шанс да бъде на 100 години или повече.