Мастната тъкан е нещо повече от просто пасивно складиране на липиди
ЛАЙПЦИГ (бягане). Учените от университета в Лайпциг са дошли с една малка крачка до желанието на много хора за лесен път към мечтаната фигура. Те откриха, че липсата на ген за инсулинов рецептор при мишки ги държи тънки и тънки, независимо от консумацията на храна. Те също живееха по-дълго от своите тлъсти колеги.
Публикувано: 3 февруари 2004 г., 8:00 ч. Сутринта
"Нашата визия сега е, разбира се, че ние ще намерим и блокираме рецептори като този инсулинов рецептор целенасочено в мастната тъкан и по този начин ще попречим на усвояването на мазнините в тъканта. Но би било твърде рано да се каже, че вече разработваме лекарство", спирачки Dr. Матиас Блюер от Интердисциплинарния център на университета в Лайпциг имаше големи очаквания.
Неспецифичната блокада на инсулиновия рецептор, която присъства и в други тъкани, освен в мастната, би довела до инсулинова резистентност и тежки нарушения на растежа.
Много висцерални мазнини и повишени възпалителни параметри
В търсенето на фактори в мастната тъкан, които предразполагат към развитието на затлъстяване, изследователите от Лайпциг вече са направили интересни открития. „Например открихме големи разлики в експресията на гените и в протеиновия модел в зависимост от депата на мазнини“, каза Блюер в интервю за „Ärzte Zeitung“.
Пациентите с много висцерални мазнини също биха имали повишени параметри на възпаление, например интерлевкин 6 - например в сърдечните съдове - отколкото дебели с равномерно разпределена мазнина. Това може да обясни защо хората с много висцерални мазнини имат повишен риск от инсулинова резистентност, диабет тип 2 и сърдечни заболявания.
"Всичко това вероятно е свързано с увеличения капацитет на висцералната мастна тъкан да произвежда тези молекули", казва Блюер. „Тъй като ние вече не разглеждаме мастната тъкан като ням запас от мазнини, а като ендокринен орган, като жлеза, която е много важна за метаболитните процеси в тялото.“
Веществата, които се секретират от мастната тъкан, са например: адипонектин (свързан с диабет тип 2), лептин - най-важният -, TNF-алфа, IL-6 и IL-10, както и резистин; високи нива на това вещество са открити при затлъстели и устойчиви на инсулин лабораторни животни, а също и при хора.
Какво предизвиква апетита, какво чувството за ситост?
Вълнуващо е, каза Блюхер, да дешифрираме тези сигнали от мастната тъкан и комуникацията между тъканите, „кръстосаното говорене на тъканите“. Какво например предизвиква апетит, какво чувство за ситост, какво контролира консумацията на енергия по време на мускулна дейност? - Това са само няколко интересни въпроса.
Освен това интензивно се търсят генетичните компоненти на затлъстяването. Защото фактът, че някои пациенти образуват висцерална мазнина особено бързо и че единият става много по-дебел от другия със същото хранително поведение, със сигурност е свързан с генетично предразположение, според Блюер. "Днес предполагаме, че 70 до 80 процента от диабет тип 2 и затлъстяване се наследяват. Все още обаче сме в самото начало на търсенето на засегнатите гени."
Ако обаче хората, които са изложени на висок риск от наднормено тегло, бъдат идентифицирани на ранен етап, те също могат да получат напълно различно лечение и медицинска помощ, според визията на Блюхер. "Днес няма да ги видим, докато всъщност не стане твърде късно."