МАКРОЦИТЕРНА АНЕМИЯ
Случаят на дежурен и починал пациент носи редица уроци за лабораторния специалист.
Каква хематологична машина да работи под наблюдение?
Може ли дежурният асистент да оцени находката?
Какво трябва да даде на клинициста? Има широка гама от опции, от основни параметри до производни стойности до диаграми на разпределение. Но можете ли да оцените и клинициста или да посетите лекар (завършил)?
И нека погледнем себе си. Дали всички лабораторни специалисти са достатъчно запознати с възможностите на собствената си хематологична автоматизация, оценяват ли пълната находка, поръчват ли или могат да наредят допълнителни изследвания въз основа на нея?
КЛИНИЧНИ ДАННИ
На 30 декември 1997 г. 66 пациенти са транспортирани в приемното отделение.
АНАМНЕЗА
1978. матка exst. cum adnexibus
1980. холецистопанкреатит, холецистектомия
1981. Саркоид на Boeck е диагностициран след BHL (двустранна хиларисна лимфаденопатия)
1989. ISZB, TIA, М. Hypertonicus, пълна регресия на Boeck, алергия към Naprosyn
ПРЕКИ ПРЕДИМСТВА
След 3 месеца ок. 10 кг загубени, слаби мазнини.
Поради подозрението за анемия, Вашият лекар п.о. участвал в терапия с желязо.
1 седмица инфекция с лезии, Ceclort и Mixt. той взе пекторалист.
По-късно само треска, понякога болка в горната част на корема.
ЗАПИСВАЩ СЪСТОЯНИЕ
Диспнея, умерен иктер.
Над лявото отделение, 2 вдлъбнатини
Корем: хепар с 2 супинатора, неравна повърхност
Cor: тъпи, ритмични звуци
ЕКГ: Синусов ритъм, ST мярка. депр., VL 5-6 плосък, положителен Ц
P: 80/min RR: 120/80 Hgmm, Anasarca няма
Допуснатият лекар също ще поиска от лабораторията тестове за съмнения за анемия и предполагаеми нови лезии, като същевременно започне следната терапия:
Лабораторията скоро ще обяви хематологичните резултати на Hgb 35 20g/l, Hct 0,09, Fvs 23x10 9, тромбоцити 220x10 9 и много правилно.
След това лекарят ще напише следното във формуляра: пернициоза на анемия. Станцията за кръвопреливане изисква идентификация на кръвна група и избор на кръв, за да облекчи хипоксичните симптоми чрез трансфузия.
Подкрепят ли резултатите (Таблица 1) диагнозата предполагаема анемия пернициоза?
Hgb, Hct, MCV да, но резултатите от белите кръвни клетки и тромбоцитите са ниски, тъй като дефицитът на В12 или фолиева киселина също води до образуването на тези кръвни клетки поради нарушаване на синтеза на ДНК (пурин, пиримидинова основа).
Лекарят можеше да се върне към стойностите, получени от другите червени кръвни клетки, но не го направи. Очакваме MCH да бъде висок и MCHC да бъде нормален, RDW-CV, SD ще се характеризира с по-малко увеличение на мегалобластните изображения.
Други резултати от мониторинга (Таблица 1) могат да се характеризират с висок LDH, но по-малко увеличение на серумния билирубин (главно индиректно - разбивката не е поискана от дежурния лекар).
ЛАБОРАТОРНИ ПРЕГЛЕДИ
Въз основа на наличните данни, a диагнозата мегалобластна анемия се поклати.
Възпалението може да е възникнало и въз основа на тактилните находки на жълтеница и други, но GOT, alkalicus phos
фатаза, LDH съзвездието не потвърждава това. Изследване на урина за ubg, билирубин не е извършено.
По време на информацията за кръвопреливането определянето на кръвната група беше неуспешно.
Резултатите от определянето на кръвната група, извършена от първата проба, са показани в таблица 2.
Кръвно групиране от първата проба
Иска се нова проба, от която (вж. Таблица 3) кръвната група е наблюдаема, O Rh (D) neg (-).
Определяне на кръвна група от проба 2
Въз основа на резултатите от панаглутинацията и резултатите до момента, какво е силното подозрение за анемия?
Студен тип автоимунна хемолитична анемия, но лекуващият лекар не е започнал терапия със стероиди.
Какво би могло да оправдае тази хипотетична диагноза?
Хемолизата (преждевременна клетъчна смърт) не се компенсира, ако анемията е толкова тежка.
Общи констатации при хемолиза:
Разлагането на повишен общ билирубин показва непряко увеличение.
LDH (HBDH) и серумните нива на калий са по-високи. Положителността на теста на Кумбс, особено директния.
С3 и С4, свободният Hgb-свързващ хаптоглобин (норма 0,5-3 g/l), се намаляват като знак за използване на комплемента, ако може да се консумира хемопексин (норма 800-1000 mg/l).
Серумното желязо е повишено при декомпенсирана хемолиза, с намален капацитет на желязото.
Студеният тип хемолиза може да бъде подкрепен от антитела срещу студена аглутинация, малки (i) или големи (I).
Хемолизата може да бъде интра- или екстравазална. Първият може да бъде потвърден от хемоглобинурия от Hgb, която не е свързана с хаптоглобин, или от хемосидеринурия (желязо, открито в тубуларните клетки с калиев фероцианид) след 6-12 часа.