Липсващият ген прави мазнините дебели Макс Планк общество
Изследователите са открили нов механизъм, който дисбалансира енергийния баланс
Регулирането на мазнините в тялото е много сложно: мозъкът играе важна роля и адаптира приема на храна към действителната консумация на енергия. Новото е, че нервите, разположени извън мозъка и гръбначния мозък, също участват в този фино настроен процес. Това откриват изследователите от Института за изследване на сърцето и белите дробове на Макс Планк в Бад Наухайм и университетите в Хале, Лайпциг и Берлин. Указанието беше предоставено от генетично модифицирани мишки, при които генът Nscl-2 беше изключен. Това обикновено е активно само в нервните клетки. Мишките, които нямат Nscl-2, развиха масивно затлъстяване, но до голяма степен бяха спестени "последващи щети" като диабет. Сега изследователите се надяват, че тяхното откритие също ще помогне на пациентите със затлъстяване, които страдат от диабет в дългосрочен план. (PLoS One, 13 май 2009 г.)
Затлъстяване поради генетичен дефект. Изключването на гена Nscl-2, който е активен само в нервните клетки, води до масивно затлъстяване при мишки. Фигурата показва Nscl-2 с дефицит и мишка от див тип на същата възраст.
Ако консумирате твърде много калории в дългосрочен план, ще напълнеете. Тази проста връзка крие сложни механизми, които измерват консумацията на енергия и адаптират приема на храна към нея. Контролният център се намира в определена част от мозъка, хипоталамусът. Въпреки това днешната висококалорична диета може да доведе до излизане от контрола - резултатът е затлъстяването. Томас Браун от Института за изследване на сърцето и белите дробове на Макс Планк в Бад Наухайм и неговият екип сега са установили, че в развитието на затлъстяването участва не само мозъкът, но и самата мастна тъкан - по-точно нервите в тъканта лъжа.
Решаващата следа е дадена от мишки, при които определен ген, така нареченият Nscl-2, е бил изключен. В противен случай генът е активен само в нервните клетки. При мишки, на които липсва Nscl-2, изследователите откриват значително по-малко нерви в мастната тъкан. По-специално липсваха малките нервни влакна и тези на вегетативната нервна система. В резултат на това трансферът на информация в мастната тъкан е значително намален при тези животни.
Тъй като нервните влакна обикновено преминават по малките кръвоносни съдове, капилярите, Браун подозира влияние върху капилярната мрежа. "Съвсем наскоро стана известно, че съдовата и нервната системи комуникират интензивно помежду си. Следователно не бяхме изненадани, когато видяхме, че не само нервните влакна липсват в мастната тъкан, но и че има много по-малко капиляри", казва изследователят. Вълнуващият въпрос беше дали и как съставът на мастната тъкан се различава между мишки от див тип и тези, на които липсва Nscl-2. "Забележимо е, че делът на незрелите" малки "мастни клетки в мишките с дефицит на Nscl-2 се увеличава с фактор 7", казва Браун. По-специално, подтип на тези мастни клетки (адипоцити), който изследователите не са открили в тъканта на мишки от див тип, е открит в голям брой при мишки с дефицит на Nscl-2. Както подозират учените от Макс Планк, увеличеният брой незрели мастни клетки е отговорен за факта, че животните с наднормено тегло се справят сравнително добре, въпреки че всъщност трябва да развият диабет тип II поради затлъстяването си.
Понастоящем обаче Браун не очаква резултатите да са от пряка полза за пациентите със затлъстяване. Фактът, че мишките с липсващия Ncsl-2 наистина се напълняват след пубертета, но противно на очакванията, не са развили диабет тип II, дава на учените надежда, че засегнатите ще се възползват от откриването на новия механизъм в дългосрочен план . Възможно е механизмът, който сега е открит, да повлияе на съзряването на мастните клетки с цел подобряване на метаболитната регулация.