Липсата на ензим ви прави дебели - пробив в изследванията на затлъстяването
Успешен пробив в изследванията на затлъстяването
Учени от Гисен направиха решаващ пробив в изследванията на затлъстяването. В своето ново проучване в списание „PloS One“ те идентифицират неприлизин като ключов ензим в развитието на затлъстяването - поне при мишки.
Затлъстяването или затлъстяването е здравословно разстройство, което се предизвиква от различни фактори. В допълнение към високия прием на калории, генетичните компоненти също играят важна роля. Затлъстелите хора имат значително повишен риск от сериозни съпътстващи заболявания като високо налягане, захарен диабет, инфаркт или инсулт. През последните няколко десетилетия наднорменото тегло и затлъстяването са се увеличили толкова много в световен мащаб, че Световната здравна организация (СЗО) говори за пандемия.
Интензивно търсене на активни съставки
Тъй като промяната в поведението на хранене и упражнения силно зависи от мотивацията и структурата на личността на засегнатото лице, активни съставки за лечение на затлъстяване се търсят усилено по целия свят. Въпреки огромните изследователски усилия, все още няма съответни дългосрочни лекарства. За да се ускори развитието на терапевтични възможности за дългосрочно лечение на затлъстяването, основните генетични и биохимични основи, които допринасят за развитието на затлъстяване, трябва да бъдат по-добре разбрани.
Повишен прием на храна
Изследователският екип около професор д-р Томас Валтер от Университета в Гисен, в сътрудничество с Dr. Волф Сиймс от Лайбниц института за молекулярна фармакология (FMP) в Берлин-Бух показва, че ензимът неприлизин - известен също като неутрална ендопептидаза или NEP - играе изключителна роля в регулирането на приема на храна и съхранението на мазнини.
Участващите изследователи наблюдават при мишки, на които напълно липсва NEP, увеличена консумация на храна и прекомерно увеличение на телесното тегло в резултат на масивни мастни натрупвания. Подобно на много затлъстели хора, тези затлъстели мишки показват нарушения в метаболизма на мазнините и захарта и силно нарушен глюкозен толеранс.
Увеличаване на телесните мазнини
Според учените, както метаболитните нарушения, така и увеличаването на телесното тегло могат да се наблюдават и при нормални лабораторни мишки, на които е даван синтетичен NEP инхибитор кандоксатрил в питейната вода. В модел на заболяването, кахексия, при който целта на лечението е бавна загуба на тегло, а не загуба на тегло, приложението на кандоксатрил успява да забави бързата и често фатална загуба на тегло.
Тъй като кандоксатрил не преминава кръвно-мозъчната бариера и следователно може да работи само в периферията, периферният NEP, а не този в централната нервна система (мозък), изглежда решаващ за тези процеси, според изследователите. От тези резултати заключават, че генетичното и фармакологично инактивиране на NEP води до увеличаване на количеството телесни мазнини.
Цел: дългосрочно намаляване на телесното тегло
Моделът на затлъстяването, описан от Walther, е нов подход за изследване на молекулярните механизми, които допринасят за развитието и прогресирането на затлъстяването. Освен това е подходящ и за разработване на нови диагностични и терапевтични подходи при затлъстяване. Съответно, в следваща стъпка изследователите искат да идентифицират начините, по които активността на NEP може да бъде фармакологично увеличена, за да се постигне дългосрочно намаляване на телесното тегло.
(idw - Университет в Гисен, 01.10.2010 - DLO)