Лептин Подценяваният главен хормон в метаболизма - edubily

Аз съм Крис Михалк. В хода на метаболитно заболяване стартирах блога през 2014 г. и съм човекът зад повечето от образователните текстове. Завърших бакалавърска степен по клетъчна биохимия (1.0; курс: бакалавър. Науки за живота). Предпочитам да се занимавам с теми, които касаят оптимизация на здравето и ефективност и съм автор на петата ни книга „Оптимизиране на здравето, повишаване на производителността“, която беше публикувана през 2019 г. от Springer-Verlag.

метаболизма

Това е статия от нашия гост автор, Мартин Ауерсвалд, който в момента е магистър по молекулярна биотехнология. Бихме искали да използваме тази възможност, за да благодарим много на Мартин.

Започна през 50-те:

Няколко много затлъстели, свързани мишки са били наблюдавани и е установено, че се хранят непрекъснато. Те нямаха механизъм за ситост, който да им казва кога е достатъчно. И когато има вкус, просто продължавате да ядете. След това генният анализ установи мутация в ген, който учените просто наричат ​​затлъстял ген (затлъстял ген). Това беше мутация в лептиновия ген, която доведе до преждевременното му отчупване. Следователно тези мишки нямат лептин в кръвта си.

След това, през 90-те години, лептинът е идентифициран като първият хормон, който прави човешката мастна тъкан. Оттогава мастната тъкан е не само магазин, но и ендокринен орган. Това беше сензация преди 20 години.

Днес знаем какви други неща прави лептинът. „Насищането“ беше само върхът на айсберга.

Защо лептинът е по-актуален днес от всякога

След като прочетох наръчника и книгата за метаболизма на Крис, разбрах, че лептинът трябва да бъде решаващ фактор защо 60% от всички възрастни в Германия сега са с наднормено тегло. И защо хората на диета се връщат толкова често и се връщат към шоколадите и ко. Лептинът изглежда много важен.

Какво представлява лептинът и как се прави?

Но един след по-късно. Лептинът е протеинов хормон, който се произвежда в мастните клетки и се освобождава от инсулина. Той се свързва с лептиновия рецептор в мозъка и по този начин се насочва през кръвно-мозъчната бариера в хипоталамуса. Хипоталамусът е решаващият фактор за производството на различни хормони (ос HPA).

Следователно е важно а) да се произвежда достатъчно лептин и б) той също да се прикачи успешно към рецептора. По-лесно да се каже, отколкото да се направи.

Какво прави лептинът обикновено?

Скоро ще забележите защо пиша „нормално“. Лептинът е предимно хормон на ситостта. С други думи: възпроизвеждащ сигнал. Той се освобождава в кръвта в отговор на инсулин („Има храна!“), Така че първо казва на мозъка да спре да яде. След това задейства образуването на тиреоиден хормон - метаболизмът се ускорява, генерира се топлина (Fierl, 2000), което от своя страна подхранва и образуването на тестостерон, сигнал за репродукция или на немски: правене на любов.

Други ефекти от този сигнал за растеж са:

  • Образуване на растежен хормон (GH),
  • на Образуване на нови кръвоносни съдове, костен и
  • Ензими на метаболизма на инсулина (Trayhurn, 2003),
  • както и Активиране на имунните клетки (Fernández-Riejos, 2010)

Нека останем с метаболизма: Лептинът се активира в мускула AMPK, което увеличава усвояването и изгарянето на мастни киселини, както и образуването на митохондрии (Momken, 2017).

Така че еволюцията мислеше с лептин, че ...

  • яжте правилно, преди да започнете процесите на растеж, да образувате митохондрии и да правите любов
  • Ако отделяте излишна енергия под формата на топлина (хормон на щитовидната жлеза) или растеж, лептинът едновременно предотвратява увеличаването на мастната маса
  • имат активна имунна система само чрез постоянно хранене. Тъй като активната имунна система се нуждае от енергия.
  • спрете да ядете, когато има достатъчно: колкото повече мазнини имате на бедрото си, толкова повече лептин се отделя при откриване на инсулин и толкова по-голяма е ситостта. Лептинът също е сензор за мастна маса.
  • Не преяждайте, беконът влиза. Това гарантира, че остава достатъчно за всички в групата.

Защо лептинът е проблем днес? Парадоксът на лептина

Почти 60% от всички възрастни германци са с наднормено тегло и приблизително същия брой страдат от липса на сън или проблеми със съня. Два много важни винта за регулиране, тъй като лептинът е много, много чувствителен. И ако лептинът излезе от контрол, той дърпа опашка от проблеми зад себе си.

Защо Парадоксът на лептина?

Количеството на образувания лептин се увеличава пропорционално на мастната маса (Lindgarde, 2004) (Magni, 2005). Така че хората с наднормено тегло имат достатъчно лептин в кръвта си. Въпреки това хората с наднормено тегло имат твърде много възпалителни сигнали (TNFα, IL-6) и твърде много триглицериди в кръвта си поради хронично нискостепенно възпаление. И предотвратяват свързването на лептина с рецептора (Banks, 2004). Хората с наднормено тегло стават устойчиви на лептин (Jequier, 2002) (Considine, 1996). Лептинът вече не достига до хипоталамуса, въпреки че има достатъчно. Това е парадоксът. Хората стават само с наднормено тегло, тъй като лептинът вече не работи и механизмът на засищане вече не е ефективен (El-Haschimi and Lehnert, 2003).

Другата крайност: липса на лептин

Виждате, че лептинът може да бъде грозен и в другата крайност с липса на лептин. Всеки от нас е имал недостиг на лептин в един или друг момент: а именно когато сте работили една нощ и сте яли това, което хладилникът е трябвало да предложи на следващия ден.

Липсата на сън води до липса на лептин (Taheri, 2004). Огромен проблем в нашето високоефективно общество, където хората мислят, че могат лесно да преминат през живота с 5 часа сън на нощ. Не. Липсата на сън е момент, при който регулирането излиза извън контрол и ако имате наднормено тегло, хаосът е неизбежен. Тъй като изчислението „наднорменото тегло прави твърде много лептин, липсата на сън прави твърде малко лептин, така че е балансирано“ не работи.

Хроничният енергиен дефицит води до недостиг на лептин. Такъв е случаят с прекомерното упражнение (Joro, 2016). Такъв е случаят с постоянната диета. Заедно с кортизола това означава, че през деня, във фитнеса и на работното място всичко върви добре, а вечер хладилникът трябва да повярва. Изглежда ви познато?

Ако ядете твърде малко (диета, гладуване) и/или спортувате твърде много, хормоните на щитовидната жлеза също ще потънат в мазето. „Нарушеният метаболизъм“: твърде малко лептин, твърде малко Т3.

Намирам за интересно, че хипоталамусът не прави разлика между затлъстелите, които се хранят без удовлетворение и спортните фанатици, които ядат твърде малко.

Лептин и перфектната диета

Писах, че лептинът също играе централна роля при отслабването. Тъй като здравословното ниво на лептин гарантира, че засегнатото лице не яде прекалено много и че метаболизмът не „заспива“ въпреки лекия енергиен дефицит.

Първата грешка в диетата е, когато калорийният дефицит е твърде висок и лептинът пада твърде много. Тогава гладът става все по-голям и по-голям.

По-големият проблем обаче е в хода на диетата, че нивото на лептин пада повече от мастната маса (Campfield, 1996) (Landt, 2001).

Изглежда, че при хората с наднормено тегло лептинът не е там за ситост, а за защита на мастните депа. Така мазнините са защитени и оцеляването в лоши времена е гарантирано.

Глупаво за нас, хората днес. Защото диетата не работи така. И това е проблемът с повечето диети, които не работят. Те не вземат предвид точно този момент, че лептинът пада твърде бързо.

Как се предотвратява падането на лептин в диетата?

Няколко неща трябва да работят заедно в диетата:

Голяма тема, която за съжаление често се забравя, са калориите! Защото „достатъчно въглехидрати“ до z. Б. „Запълването на запасите от гликоген“ или „поддържането на инсулина по-високо“ не са полезни, ако дори не покриват енергийните нужди. Защото това от своя страна регулира концентрацията на инсулин в кръвта. Означава: Ограничаването на калориите, независимо дали с или без въглехидрати, гарантира намаляване на концентрацията на инсулин - поне ако го гледате за по-дълъг период от време.

Ето как трябва да изглежда диетата за хора с наднормено тегло! Ако пренебрегнете лептина, в противен случай няма да имате успех.

Но все още остава една голяма въпросителна:

Как се стига до наднормено тегло?

Ако приемем човек с нормално тегло, който се храни нормално. Така че все още не е устойчив на лептин. Как изобщо такъв човек наднормено тегло, когато лептинът има такъв регулиращ ефект върху нормалния метаболизъм, че затлъстяването не може да възникне на първо място?

Има няколко много добри теории в литературата, които бих искал да ви представя:

Идеалният начин на живот, за да избегнете наднорменото тегло?

Последните две глави показват как може да изглежда идеалният начин на живот, който би направил затлъстяването почти невъзможно въз основа на здравословен метаболизъм на лептина. Този начин на живот съвпада с това, което Крис препоръчва в ръководството:

  • Яжте достатъчно. Без постоянна диета, без постоянно гладуване
  • Наспи се
  • Спорт на чист въздух
  • Достатъчно антиоксиданти (зеленчуци, плодове)
  • Достатъчно количество омега-3 мазнини (риба и морски дарове)
  • Достатъчно здравословни въглехидрати (не е постоянна кетогенна диета)
  • Въглехидрати, които не са от зърнени храни (с изключение на закваска) или бобови растения (освен ако не са, те са добре обработени, т.е. покълнали и варени).
  • Захар в умерени количества
  • Без нездравословна храна
  • Студена термогенеза (студена вода: душ, езеро, море)
  • Достатъчно слънце през лятото, допълнително витамин D (5000 IU дневно) през зимата
  • Много протеини от непреработени, висококачествени животински източници (хуманно отношение към животните), съдържат протеини, както и омега-3 мазнини, таурин и карнитин

С такъв начин на живот правите всичко както трябва. Крис разпозна това правилно в ръководството. Това се признава и от тези, които се занимават по-тясно с лептина.

Добавка: Признаци на лептинова резистентност

Как можете да измерите или разберете дали сте устойчиви на лептин?

  • Наднормено тегло (означава висока мастна маса най-вече Резистентност към лептин)
  • TNFα и триглицеридите в кръвта се повишават?
  • Имате ли желание за въглехидрати, особено през нощта?
  • Кръвна картина: ако T3 е намален, rT3 се увеличава?
  • Кортизолът се повишава вечер?
  • Никога не се насищаш?

Най-долу - лептинът е ключов

Основните хормони на метаболизма са многократно описани тук на edubily, като T3 или NO. Те играят огромна роля за здравословния метаболизъм и тялото.

Лептинът е един от начините да обясним защо здравето на нашето западно индустриално общество намалява. Бързо става ясно какъв начин на живот може да предотврати тази пандемия с наднормено тегло: Начин на живот, който не само отчита правилните хранителни вещества (йод, цинк, магнезий, Vit. D, ...), но и лептин. Това е ключът.

Индивидуални доказателства

Банкс, Уилям А.; Coon, Alan B.; Робинсън, Сандра М.; Мойнудин, Асиф; Шулц, Джесика М.; Накаоке, Риота; Morley, John E. (2004): Триглицеридите индуцират лептинова резистентност при кръвно-мозъчната бариера. В: Диабет 53 (5), стр. 1253-1260.

Бонет, М. Л.; Оливър, Дж .; Пико, С .; Фелипе, Ф.; Ribot, J .; Cinti, S.; Palou, A. (2000): Противоположни ефекти от храненето на диета с дефицит на витамин А и лечението с ретиноева киселина върху кафявата мастна тъкан, разединяваща протеин 1 (UCP1), UCP2 и експресия на лептин. В: The Journal of endocrinology 166 (3), стр. 511-517.

Камарго, Рафаел Л.; Батиста, Тиаго М.; Рибейро, Розане А.; Бранко, Ренато С. С.; Da Silva, Priscilla M. R.; Izumi, Clarice, et al. (2015): Добавките с таурин запазват действието на хипоталамусния лептин при нормални и протеинови мишки, хранени с диета с високо съдържание на мазнини. В: Аминокиселини 47 (11), стр. 2419–2435. DOI: 10.1007/s00726-015-2035-9.

Chagnon, Y. C. и Chung W. K. и Perusse L. и Chagnon M. и Leibel R. L. и Bouchard C. (1999): Връзки и асоциации между гена на лептиновия рецептор (LEPR) и състава на човешкото тяло в проучване на семейството в Квебек. В: Int J Obes Relat Metab Disord 23. DOI: 10.1038/sj.ijo.0800809.

Considine, RV и Sinha MK и Heiman ML и Kriauciunas A. и Stephens TW и Nyce MR и Ohannesian JP и Marco CC и McKee LJ и Bauer TL (1996): Серумни концентрации на имунореактивен лептин при хора с нормално тегло и затлъстяване [виж коментарите ]. В: N Engl J Med 334. DOI: 10.1056/NEJM199602013340503.

Ел-Хашими, К.; Lehnert, H. (2003): Резистентност към лептин - или защо лептинът не работи при затлъстяване. В: Exp Clin Endocrinol Diabetes 111 (01), стр. 2-7. DOI: 10.1055/s-2003-37492.

Йоса, Сузана; Молика, Мария Пина; Лионети, Лила; Кресченцо, Рафаела; Бота, Моника; Барлета, Антонио; Liverini, Giovanna (2002): Добавянето на ацетил-L-карнитин по различен начин влияе на разпределението на хранителните вещества, концентрацията на серумен лептин и митохондриалното дишане на скелетните мускули при млади и стари плъхове. В: The Journal of Nutrition 132 (4), стр. 636-642.

Jequier, E. (2002): Лептинова сигнализация, затлъстяване и енергиен баланс. В: Ann N Y Acad Sci 967. DOI: 10.1111/j.1749-6632.2002.tb04293.x.

Йонсон, Томи; Олсон, Стефан; Ahrén, Bo; Bøg-Hansen, Thorkild C.; Дол, Анита; Lindeberg, Staffan (2005): Аграрната диета и болестите на богатството - Еволюционните нови диетични лектини причиняват ли резистентност към лептин? В: BMC ендокринни нарушения 5 (1), стр. 10. DOI: 10.1186/1472-6823-5-10.

Жоро, Раймо; Ууситало, Арджа; DeRuisseau, Keith C.; Atalay, Mustafa (2016): Промени в нивата на цитокини, лептин и IGF-1 при претренирани спортисти по време на фаза на продължително възстановяване: Проучване за контрол върху случая. В: Списание за спортни науки, стр. 1-8. DOI: 10.1080/02640414.2016.1266379.

Landt, M. и Horowitz J. F. и Coppack S. W. и Klein S. (2001): Ефект от краткосрочното гладуване върху свободните и свързани концентрации на лептин при слаби и затлъстели жени. В: J Clin Endocrinol Metab 86. DOI: 10.1210/jcem.86.8.7771.

Lindgarde, F. и Ercilla M. B. и Correa L. R. and Ahren B. (2004): Телесно затлъстяване, инсулин и лептин в подгрупи на перуански американци. В: High Alt Med Biol 5. DOI: 10.1089/152702904322963663.

Lindgarde, F. и Widen I. и Gebb M. и Ahren B. (2004): Традиционен и селскостопански начин на живот сред жените Shuar от еквадорската Амазонка: ефекти върху нивата на лептин. В: Метаболизъм 53. DOI: 10.1016/j.metabol.2004.04.012.

Magni, P. and Liuzzi A. and Ruscica M. and Dozio E. and Ferrario S. and Bussi I. and Minocci A. and Castagna A. and Motta M. and Savia G. (2005): Гратис и свързан плазмен лептин в нормално тегло и затлъстели мъже и жени: връзка с телесния състав, енергийни разходи в покой, чувствителност към инсулин, липиден профил и предпочитания към макроелементите. В: Clin Endocrinol (Oxf) 62. DOI: 10.1111/j.1365-2265.2005.02195.x.

Момкен, Иман; Чабовски, Адриан; Dirkx, Елън; Наббен, Миранда; Jain, Swati S.; McFarlan, Jay T. et al. (2017): Нов механизъм, медииран от лептин, за стимулиране на окисляването на мастни киселини: ключова роля за сарколемалната FAT/CD36. В: Биохимичното списание 474 (1), стр. 149-162. DOI: 10.1042/BCJ20160804.

Найни, Афсун Емами; Вахдат, Сахар; Хедаати, Захра Парин; Шахзейди, Сафура; Пезешки, Амир Хосейн; Nasri, Hamid (2016): Ефектът от прилагането на витамин D върху серумните нива на лептин и адипонектин при пациенти в краен стадий на бъбречно заболяване на хемодиализа с дефицит на витамин D: Плацебо-контролирано двойно-сляпо клинично изпитване. В: Вестник за изследвания в медицинските науки: официалното списание на Университета по медицински науки в Исфахан 21, стр. 1. DOI: 10.4103/1735-1995.175144.

Шапиро, Александра; Му, Вей; Ронкал, Карлос; Ченг, Кит-ян; Джонсън, Ричард Дж .; Scarpace, Philip J. (2008): Индуцираната от фруктоза резистентност към лептин влошава наддаването на тегло в отговор на последващо хранене с високо съдържание на мазнини. В: Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 295 (5), R1370. DOI: 10.1152/ajpregu.00195.2008.

Trayhurn, Paul (2003): Лептинът - критичен сигнал за телесно тегло и „хормон“ хормон? В: Sci. STKE 2003 (169), pe7. DOI: 10.1126/stke.2003.169.pe7.