Лекарство; С10 липидопонижаващи агенти

Публикувано на: 01.12.20

липидопонижаващи

Връзката между повишената концентрация на липиди в кръвта и повишените сърдечно-съдови рискове е установена от 50-те години нататък въз основа на големи епидемиологични проучвания, като например Б. откритото проучване на Framingham. Впоследствие са разработени голямо разнообразие от лекарства, за да могат да се борят с рисковите фактори, открити в проучванията, не само чрез промени в начина на живот, но и с лекарства. Развитието на статини за понижаване на високите нива на холестерол и предотвратяване на сърдечно-съдови събития е една от големите истории за успех на медицината.

Особено, ако има и други рискови фактори в допълнение към повишените липиди в кръвта, като например Например, високо кръвно налягане, захарен диабет, затлъстяване или фамилна анамнеза за сърдечно-съдови заболявания, използването на липидопонижаващи агенти за намаляване на риска от сърдечно-съдови събития е от значение.

Групи за субиндикации

Най-важната подиндикационна група за понижаващи липидите средства е тази на Средства за понижаване на липидите в строгия смисъл. Тази група включва конвенционални лекарства и моноклонални антитела, които се използват за понижаване на липидите в кръвта, особено висок LDL холестерол, с цел намаляване на сърдечно-съдовия риск.

Към групата на средните показания Дефицит на липопротеинова липаза (LPLD) включва само активната съставка алипоген дипарвовец, генно терапевтичен агент. Той се инжектира в мускулната тъкан и вирусният вектор пренася гена на липопротеин липаза в клетките, така че клетките да могат да синтезират липсващия ензим. LPLD е рядко заболяване. Поради ензимния дефект разграждането на мазнините се нарушава и при пациенти може да възникне животозастрашаващо възпаление на панкреаса (панкреатит) въпреки строго диета с ниско съдържание на мазнини. Alipogentiparvovec е въведен през 2014 г. През 2017 г. производителят се отказа от удължаване на временното одобрение поради ниското търсене.

Терапевтични подходи

Най-важният терапевтичен подход за понижаващи липидите ядра са Статини. Те инхибират ензима HMG-CoA редуктаза, ключов ензим в биосинтезата на холестерола. Инхибирането води до намален синтез на холестерол в чернодробните клетки. Холестеролът е жизненоважна молекула и основен градивен елемент z. Б. за синтеза на стероидни хормони. Вътреклетъчният дефицит на холестерол, причинен от инхибирането на HMG-CoA редуктазата, се компенсира от чернодробните клетки, като поема повече LDL холестерол от кръвта и по този начин намалява нивото на LDL холестерола в кръвта.

Терапевтичният подход на Азетидведин включва само една активна съставка, езетимиб и неговите комбинации със статини. Езетимиб действа върху клетките в тънките черва, където блокира стерол транспортер. Това означава, че по-малко холестерол се абсорбира от червата и по този начин по-малко холестерол достига до чернодробните клетки.

PCSK9 инхибитори увеличават броя на LDL рецепторите в чернодробните клетки. Този ефект се осъществява индиректно чрез инхибирането на PCSK9. PCSK9 (пропротеин конвертаза субтилизин/кексин тип 9; пропротеин конвертази се използват за активиране на протеини чрез освобождаването им от прекурсорни форми) циркулира в кръвта и се свързва с LDL рецепторите, след което те се поемат и разграждат от чернодробните клетки. Чрез инхибиране на PCSK9, този ефект на PCSK9 не се проявява и броят на LDL рецепторите върху чернодробните клетки се увеличава. След това повече LDL холестерол могат да бъдат отстранени от кръвта чрез тези допълнителни рецептори.