Лечение на никотинова интоксикация Клинична токсикология INSPQ
Том 31, номер 2
Последна промяна:
обобщение
Броят на жалбите относно експозицията на никотин се увеличава. Никотиновата интоксикация се характеризира с начална картина на стимулация на никотиновия рецептор, придружена от ранно повръщане. Ако абсорбцията е обширна, ефектите ще бъдат първо стимулиращи, а след това и депресиращи. Всеки пациент, който има повръщане повече от веднъж, коремна болка, хиперсаливация, бледност или изпотяване, трябва да бъде изследван в болница. В случай на дермално излагане, кожата трябва да се измие с вода, докато при голямо поглъщане може да се посочи приложение на активен въглен. Няма обаче специфичен антидот за никотина. Атропинът може да се използва за лечение на мускаринови симптоми, но няма ефект върху никотиновите рецептори. Хипотонията, от друга страна, може да реагира на пълнене на обем или на вазопресори. И накрая, припадъците се лекуват с бензодиазепини. В по-голямата част от случаите прилагането на добро поддържащо лечение завършва с възстановяване без последствия.
Въведение
Броят на обажданията в американските центрове за контрол на отровите във връзка с експозицията на никотин се е увеличил от 2010 г. насам, особено сред деца под 5-годишна възраст (1). За съжаление, фармакокинетичните и фармакодинамичните данни за тютюневите изделия са оскъдни и проучванията с тези продукти са сложни от методологични ограничения (2). Целта на тази статия е да обобщи наличната понастоящем информация относно механизмите на токсичност на тютюневите изделия, клиничното представяне и диагнозата интоксикация с никотин, в допълнение към описанието на управлението, препоръчано от центъра за контрол на отровите в Квебек.
Механизми на токсичност
Никотинът се абсорбира добре от белите дробове, устната лигавица, чревния тракт и кожата (по-бавна абсорбция, ако се прилага през пластир). Тъй като абсорбцията на никотин се увеличава в алкална среда, венците, спрейовете, сублингвалните таблетки, таблетките за смучене и трансдермалните пластири се алкализират, така че този продукт да се усвоява по-добре. Никотинът има само 5% свързване с протеини и обем на разпределение от 2,6 L/kg (3). Той се метаболизира от 80 до 90% от черния дроб (цитохром P450 2A6), главно до котинин (слаб метаболит), но малка част от продукта се метаболизира от белите дробове и бъбреците. Токсичността може да се увеличи при наличието на ниска активност на цитохром P450 2A6. Това ниско ниво на активност е по-често сред азиатците и афроамериканците (4). Докато полуживотът на никотина е от 1 до 4 часа (намалява при многократна експозиция), този на котининът е 20 часа (3). Освен това е възможно да се открие непроменен никотин (2 до 35% от дозата) в урината (3) .
Цигарата може да съдържа 13 до 30 mg никотин (бионаличност от 1 до 1,5 mg след вдишване), докато пурата може да съдържа 15 до 40 mg. При електронните цигари (електронни цигари) обаче няма стандартизиран начин за тяхното тестване за оценка на тяхната токсичност. Освен това токсикологичният профил на този тип цигари може да варира значително в зависимост от произхода, материалите, вида и източника на съставките, както и от използването или неизползването на добри производствени практики (5). Концентрацията на никотин може да варира от 0 до 100 mg/ml в тези цигари.
Въпреки че малко данни подкрепят това твърдение, са отбелязани летални дози от 1 mg/kg при деца и 30 до 60 mg при възрастни. За разлика от това, пациентите са преживели дози от 1 до 4 g с оптимално лечение. Дозата от 60 mg всъщност съответства на поглъщането от 0,8 mg/kg (за лице с тегло 70 kg) и тази доза е ясно по-ниска от дозите от 3,3 до 50 mg/kg, отбелязани като смъртоносни за пациента. ) .
Клинично представяне
Никотиновата интоксикация (вж. Таблица 1 в PDF версията на пълния бюлетин) се характеризира с първоначална таблица за стимулиране на никотиновите холинергични рецептори, придружена от ранно повръщане, което често води до обеззаразяване до известна степен на субекта, който е погълнал лекарството. Никотин. Ако обаче абсорбцията е значителна, ефектите първо ще бъдат стимулиращи и след това евентуално депресант. Появата на мускаринови признаци (диафореза, хиперсаливация) е съвместима с прогресията на токсичността. В екстремни случаи смърт може да настъпи от сърдечна аритмия или конвулсии по време на фазата на стимулиране или от мускулна парализа, предшествана от фасцикулации (както при сукцинилхолин) по време на фазата на депресия (7) .