Лечение на неовази при ретинопатия настоящи и бъдещи терапевтични насоки - Доклад
Лечение на неоваскуларизация на ретината Снимка източник: girlsfeel.com
Визията е най-важният инструмент, чрез който човек възприема околната среда. От 5-те основни сетива се смята, че зрението допринася 83% от информацията, която достига до мозъка. Ето защо е от съществено значение да се обърне внимание на очните патологии. Днес говорим за ретинопатия.
Какво означава ретинопатия?
Ретинопатията е състояние на ретината, най-дълбокия слой на окото. Той има много важна функция: трансформира образите, които окото възприема, в нервни импулси, които след това предава на мозъка, за да бъде обработен.
През 2013 г. приблизително 7 милиона американци на възраст над 40 години страдат от диабетна ретиноаптация.
Ретинопатията може да се превърне в сериозно заболяване, което може да доведе до слепота. Различните състояния на ретината допринасят значително за броя на случаите на слепота и тежко зрително увреждане в световен мащаб. Според Световната здравна организация:
- Около 253 милиона души по света имат тежки или тотални дефицити на зрението;
- 4,8% от тези случаи са причинени от ретинопатия, причинена от диабет;
- 8,7% от тези случаи са причинени от свързана с възрастта дегенерация на макулата (AMD);
- В Източна Европа AMD и диабетната ретинопатия имат още по-висок дял на загуба на зрение;
- Според същото проучване диабетната ретинопатия причинява 7% слепота;
А сред децата загубата на зрение е важен въпрос. Според Световната здравна организация слепотата засяга между 0,3 и 1,5 деца на 1000 деца. В страните от Източна и Централна Европа основната причина е ретинопатия на недоносените, което води до зрително увреждане в 60% от случаите.
Видове ретинопатия
Увреждането на ретината може да възникне чрез два механизма, които включват малки кръвоносни съдове в ретината:
Непролиферативна ретинопатия
В случай на непролиферативни ретинопатии, кръвоносните съдове в ретината са засегнати от различни механизми и вече не са в състояние да доставят клетките на ретината с достатъчно кислород - по този начин възниква един вид инфаркт на ретината. Тази исхемия на ретината ще причини промени във венозната система на ретината и ще стимулира появата на нови кръвоносни съдове, които са много крехки и склонни към кървене.
Така изглежда хипертонична ретинопатия: чрез стесняване на ретиналните артерии, след това склероза на стената им и накрая поява на кръвоизливи в ретината и увреждане на зрителния нерв. Смята се, че тези патологични промени засягат 6-15% от недиабетиците на възраст над 40 години .
Друг механизъм, чрез който пациентът може да развие непролиферативна ретинопатия е чрез директно увреждане на ретината, чрез свободни радикали кислород . Това причинява слънчева ретинопатия (увреждане на ретината от пряка слънчева светлина, обикновено по време на затъмнение или дори продължително излагане на слънце без пряка слънчева светлина) и ретинопатия на недоносените .
Преждевременната ретинопатия е основен здравословен проблем в развиващите се страни, допринасящ за 60% от случаите на зрително увреждане при деца. Сред недоносените бебета с тегло под 1250 грама, 65% са засегнати от ретинопатия .
Това е причинено от излагане на недоносеното новородено на атмосферен кислород . При него развитието на кръвоносните съдове все още не е завършено и излагането на кислород във въздуха (и в допълнение към допълнителен кислород от инкубатора - необходим за оцеляването на недоносеното новородено ) инхибира този процес. Впоследствие кръвната мрежа на ретината се оказва недостатъчна и настъпва хипоксия - която стимулира неоангиогенезата, същия процес като при пролиферативната ретинопатия.
Диабетната ретинопатия, най-честата форма на пролиферативна ретинопатия, има все по-голяма честота.
Пролиферативна ретинопатия
Пролиферативна ретинопатия означава появата на нови съдове в ретината, в отговор на недостатъчно количество кислород, достигащо до нея. Този тип ретинопатия може да бъде етап в еволюцията на непролиферативната ретинопатия: стесняването на артериите ще създаде нужда от кислород в ретиналната тъкан, което ще стимулира появата на нови съдове. Този процес се нарича neoangiongeneză . Тези съдове, като са крехки, кървят лесно и този кръвоизлив вътре в окото (в стъкловидното тяло) стимулира появата на влакнести ленти. Те могат да изтеглят ретината, което води до отлепване на ретината и загуба на зрение .
Най-честата форма на пролиферативна ретинопатия е диабетът. Смята се, че 50% от пациентите с диабет могат да загубят зрението си поради пролиферативна ретинопатия след 5 години, при липса на лечение.
Лечение срещу неоангиогенеза на ретината
При еволюцията на ретинопатията е особено важен процес неоваскуларизация . Следователно, много лечения са насочени към този етап на разграждане на ретината. Често тези лечения се отнасят до неоангиогенезата, причинена от диабет или недоносеност.
Криотерапия и лазерна терапия
Криотерапията (прилагане на ниски температури на ретината) и лазерната фотокоагулация са минимално инвазивни методи, прилагани върху ретината. Те причиняват аблация на периферната част на ретината (която при излагане на кислород във въздуха е станала исхемична). Тази част, при постоянна нужда от кислород, стимулира създаването на нови кръвоносни съдове (които след това водят до отлепване на ретината). Аблация на тази исхемична ретина ще предотврати прогресирането на ретинопатията до отлепване на ретината и слепота. - рискът от слепота намалява с 25% .
Криотерапия може да бъде показана в случаите, когато лазерът не може да достигне до ретината (например, ако има кръвоизлив в стъкловидното тяло), но лазерната терапия обикновено има по-добри резултати, с по-малко възпаление на окото.
Тези лечения обаче не подобряват значително зрителната острота. Освен това необратимо влияе върху функцията и структурата на периферната ретина.
Терапията с лазерна фотокоагулация също е от основно значение при лечението на диабетна пролиферативна ретинопатия. Това намалява наполовина риска от тежка загуба на зрение. Въпреки това, той не може да се използва при кървене от стъкловидно тяло или катаракта.
Прикрепване на ретината
След като ретината се отдели чрез изтегляне на фиброзните ленти, може да е полезно да я поставите отново, за да предотвратите влошаване на зрението. Изследване на два метода за повторно прикрепване на ретината към недоносени бебета установи, че при една трета от пациентите макулата (централната част на ретината) е била успешно прикрепена отново - въпреки това зрителната острота на пациентите остава лоша.
Добавка на витамин Е
Нараняванията на ретината при недоносени бебета също са причинени от свободни радикали кислород . Следователно, лечението с антиоксиданти, като витамин Е, може да облекчи ретинопатията при недоносените. Клиничните проучвания обаче не показват ясна полза от витамин Е и при недоносени бебета не се препоръчва да се прилага витамин Е във високи дози на новородени и с тегло под 1500 g.
Анти-VEGF лечение
Начинът, по който исхемичната периферна ретина стимулира създаването на нови кръвоносни съдове, е чрез производството на VEGF ( Съдов ендотелен растеж Facto г). Това вещество е фактор за растежа на ендотелната съдова тъкан (която впоследствие се развива в кръвоносните съдове). VEGF може да се инхибира от специфично антитяло- бевацизумаб (използва се и при други заболявания, като колоректален рак).
Според клинични проучвания при преждевременна ретинопатия, бевацизумаб е по-ефективен от лазерната терапия за спиране на прогресивното образуване на кръвоносни съдове и васкуларизацията в периферията на ретината се развива нормално.
Неотдавнашен метаанализ гласи, че необходими са повече проучвания, за да се потвърдят ефектите на VEGF инхибиторите при недоносена ретинопатия, особено в дългосрочен план.
А в случай на неоваскуларизация, причинена от диабетна ретинопатия, терапията с бевацизумаб е ефективна. Инжектиран в стъкловидното тяло, той допринася за намаляване на кръвоизлива в стъкловидното тяло и стимулира регресията на неоангиогенезата.
Бъдещи указания за лечение
Тъй като процесът на неоангиогенеза на ретината се разбира по-добре чрез проучвания, се появяват потенциални нови терапии.
Напр, ендотелни прогениторни клетки ( ECFC- подобни на стволови клетки) са тествани върху животински (миши) модели на преждевременна ретинопатия. Те могат да бъдат ефективни в ранните стадии на заболяването, защото стимулират нормалното образуване на кръвоносни съдове, така че неоангиогенезата вече не настъпва.
И полиненаситени мастни киселини може да окаже влияние върху недоносената ретинопатия, като те са важни компоненти в клетъчното образуване по време на вътрематочния живот. Едно проучване установи, че по-високата концентрация на тези вещества в серума на недоносеното новородено е свързана с по-нисък риск от развитие на ретинопатия при недоносени деца.
Друго проучване установи благоприятен ефект на пропранолол върху еволюцията на недоносената ретинопатия, но този резултат не е статистически значим.