Лечение на хернии на диафрагмата

Всичко наведнъж достъп до трансторакаl позволява визуализация на органи и висцеролиза. Само в ранни срокове от удушаването на парастерналната херния, която винаги има херния сак, се извършва операцията с трансторакален достъп. Трансстабдоминалният достъп се използва и при опериране на пациент с диагноза „остър корем“, а при изследване на коремната кухина се открива удушена херния на D. до спомагателния трансторакален достъп и операцията се извършва от гръдната кутия. Висцеролизата и заместването на пролабиралите органи на фона на мускулни релаксанти и асистирано дишане е лесно. При повечето травматични хернии дефект D се зашива чрез сгъване (дублиране) с конци тип „U“. При много големи дефекти на D се използват различни пластични методи.

Елопластичните методи за заместване или втвърдяване на дефекти D, които не се ликвидират със собствените си тъкани, поеха широка отговорност. За това се използват протези от капрон, найлон, тефлон, лавсан или поливинил алкохолна гъба и автодермопластиката е по-полезна.

ПАТОЛОГИЯ НА ВЕНОЗАТА СИСТЕМА
Актуалността на острата тромбоза на венозната система се обяснява със съчетанието на етиологията и патогенезата, с множеството клинични форми и разнообразието от тежки усложнения, които водят до инвалидност и понякога смърт.

Termenu1 от "Тромбофлебит" е предложено от A.Ochner и De Bakey през 1939 г. за тромботичния процес на повърхностните вени, въз основа на който са възпалителните промени на венозните стени.

Поради прогресирането на тромботичния процес и разпространението му от сафено-феморалната анастомоза, F. Felsenreich (1956) нарича вътрешната сафенозна анастомоза "инкубатор на емболична смърт".

Интравиталното задействане на процеса на коагулация може да бъде предизвикано от множество фактори за фаворизиране, определяне и задействане.

I. Фаворизиращи фактори:

1)ендогенен - старост, декомпенсирано сърдечно заболяване, затлъстяване, хипопротеинемия и др .;

2)екзогенен - а) дългосрочно лечение с антибиотици, кортизон, витамин К, дигиталис, кръвопреливане; б) травматични - травми, операции; в) инфекциозно - септични състояния, следродилни инфекции.

II. Определени фактори:

1) нарушения на коагулацията, 2) ендотелни лезии и 3) застой или забавяне на венозната циркулация (триада на Вирхов) (1854)

III. Задействания: травми, хирургия.

Тромбоза може да започне от всеки сегмент на системата на долната кухина. Тромбозата на вените обаче започва в повечето случаи (95-96%) при теле и растително ниво. Първоначалният тромб той се придържа към ограничена област на венозната стена, оттук и ембологичният характер на този етап. С развитието си тромбът установява по-широк контакт с ендотела и, придържайки се към него, се фиксира. Факторите, които обуславят фиксирането на тромба, са следните: степента на прибиране на съсирека, венозния спазъм и калибъра на вената, в зависимост от тях скъсяване или удължаване на контакта между тромба и ендотелната повърхност. Тромбът може да се развие, за да се разшири, да организира репермеабилизация или да мигрира.

В случай на тромбоза повишена коагулация винаги съжителства с намален фибринолизин. Фибринолитичната недостатъчност може да възникне в три ситуации: 1) намаляване на титъра на фибринолизин; 2) намаляване на активаторите на фибринолизин или 3) увеличаване на инхибиторите на фибринолизин.

инхибитори Фибринолизата се произвежда от процеса на протеасинтеза в черния дроб. активатори Фибринолизинът се развива особено в съдовия ендотел, особено вените и венулите. Фибринолитична активност на венозните стени на долните крайници. по същество е по-малък от горните крайници. Това обяснява много по-високата честота на локализация на тромба в системата в. кава инф.(90%) (А. Покровски).

Според структурата си тромбите се разделят на прости и съставни. Простите тромби се състоят от тромбоцити или фибрин и еритроцити. Съставните тромби се състоят от тромбоцити, фибрин, еритроцити и левкоцити. Венозни тромби се образуват при венозен застой в джобовете на клапаните. Повечето тромби се образуват на ниво mm.gastrocnemias.

Б. ПОВЪРХНОСТНО ТРОМБОФЛЕБИТКлиничната картина на повърхностния тромбофлебит се характеризира с появата на оток, болка, хиперемия на нивото на повърхностна вена, която се превръща в твърда корда, чувствителна към палпация. Се появи треска, по-често температурата е субфебрилна и понякога достига 38 '. Втрисане, главоболието е по-рядко. Повечето пациенти продължават да работят. Само в случаите на широко разпространено възпаление клиничните признаци стават бурни: температурите достигат 39 0, появява се главоболие, студени тръпки. Засегнатият регион става изразено оточен, става болезнен, червеникав. В периферната кръв се открива левкоцитоза с отклонението на левкоцитната формула вляво. Лимфните възли се увеличават, пациентите ходят трудно.

След 2-5 седмици признаците на тромбофлебит изчезват. Вените са реканализирани. В местата на някогашното възпаление се поддържа хиперпигментацията на кожата. Тромбофлебитът на разширените вени има тенденция към рецидив и всеки рецидив увеличава декомпенсацията на венозната циркулация.

Гнойно-септичен тромбофлебит може да се усложни от подкожни абсцеси и флегмони на крайника, от емболия на белодробната артерия и белодробен инфаркт. Понякога процесът може да се разпространи в дълбоката венозна система, влошавайки състоянието на пациента.

Мигриращ тромбофлебит се характеризира с множество тромбофлебитни огнища в системата на повърхностните вени. В този случай състоянието на пациентите не страда. При палпация и движение се наблюдава само синдром на болката. След 2-3 седмици тези явления могат да изчезнат спонтанно.

Повърхностен тромбофлебит може да се усложни в редки случаи от септично-гноен тромбофлебит, който от своя страна може да доведе до субдермални абсцеси, флегмони на крайниците и сепсис. Състоянието на пациентите се влошава значително, когато остър тромбофлебит се разпространи в дълбоките вени, увеличавайки риска от белодробна тромбоемболия.
Лечение

Единственият радикален метод за лечение на тромбофлебит е операцията. Само ефективната операция предотвратява разпространението на процеса, усложненията и рецидивите на това състояние.

Техниката на операцията е малко по-различна от обичайната флебектомия. Има още два често срещани метода: отстраняване на повърхностните тромботични вени с тунелен метод и флебектомия на повърхностните вени с промяна на съседната перифлебитна тъкан.

Консервативно лечение не винаги е ефективно. Тромбофлебитът може да се повтори и разширените вени да прогресират. Консервативното лечение е показано в предоперативния период, в случаи на ограничаване на процеса в областта на прасеца, ако има изразен перифокален процес, ако състоянието на пациента е много сериозно и е причинено от свързани патологии. На крайника се дава повишено положение над нивото на тялото. С намаляването на острите явления е позволено да се движите с превързания крайник. Антибиотиците обикновено са противопоказани, тъй като първоначалният процес е асептичен, а антибиотиците увеличават съсирването на кръвта. Антибиотиците са показани само при гнойно-гноен тромбофлебит. Ако се появят гнойни огнища, те трябва незабавно да бъдат отворени и източени. тантикоагулантната терапия е показана само при хипертромбинемия и с цел профилактика на ретромбоза!

От особено значение е противовъзпалителната терапия (бутадион, реоперин, аспирин, бутазолидин, индометацин). Ефективно е интравенозното приложение на никотинова киселина (1% - 5-10 ml). Локално прилагайте мехлем с хепарин, троксевазин димексидин 30%. Използват се и физиотерапевтични процедури: йонофореза с реоперин, химотрипсин, калиев йодид.

Препоръчва се пациентите с тромбофлебит на повърхностните вени да бъдат оперирани или в острата фаза на заболяването, или повече от 3-6 месеца след операцията.
В. ДЪЛБОК ТРОМБОФЛЕБИТ

Остра тромбоза на дълбоките вени на долните крайници се наблюдава след хирургични операции до 30% от пациентите след операция травма - 47%, урологичен - 34%, операции по реконструкция на коремната аорта и илиачните артерии - 20%. Първичната остра тромбоза на дълбоки вени започва във вените на мускулите на прасеца. Такъв тромбофлебит се нарича възходящ. Най-често това състояние е ограничено до крака и бедрената кост.

Низходящ тромбофлебит дълбоката vv започва в тазовата vv и се разпространява във бедрената и прасечната vv. Може да се появи и изолирана тромбоза на vv magisterium. Нарушенията на коагулационната система предразполагат към тромбофлебит.
Клиничната картина.А. Общи признаци: - признаци на необяснима тревожност, което би могло да се обясни с повтаряща се микроемболия (знака Леже) - чест пулс без обяснение, в противоречие с температурата (Знакът на Малер)

- нискостепенна треска без никакво клинично обяснение (знак на Михаелис)

Б. В мускулатурата трябва да се търсят локални признаципийте и засадете:

- спонтанна болка, особено в мускулите на прасеца;

- обективно болката се предизвиква чрез директна палпация на тромбирана вена, най-често в кътника;

- Payr знак: чувствителност към натискане на вътрешния ръб на растението;

- Знакът на Денеке: чувствителност към натискане на растението;

- Знак на Хоманс: болка в гърба при дорсо-флексия на стъпалото на крака;

- Знак на Ловенберг: при издухване на маншета на сфигмоманометъра на крака има болки в прасеца от 60-80 mm Hg, а не при 160 mm Hg, както обикновено.

След началото се свързват треска, тахикардия, болката е по-силна, възприема се от пациентите през все по-обширни области. Отокът на стазата характеризира този етап.

Остър тромбофлебит на подколенната и бедрената кост обикновено е следствие от дълбок vv тромбофлебит на прасеца, по-рядко след разпространение от повърхностната vv система. Тромбофлебитът и поплитеалната болест са придружени от оток на областта на колянната става и дисталната част на бедрената кост. Флексията на крайника води до болка. Феморален тромбофлебит се появява с болка в рег. инт. бедрена кост и оток. Разликата в кръговите размери на болната и здрава бедрена кост достига 12-18 cm.

Остър тромбофлебит на илеофемуралния сегмент:

Състоянието на болните е тежко. Състоянието започва с остра болка в долната част на корема, в рег. слабините в засегнатата част. Наблюдава се треска, студени тръпки, адинамия. Отокът прогресира бързо, включващ рег. глутеус, перинеална и мравка стена. коремна. Кожата е инфилтрирана, цианотично розова. Тази клинична картина се наблюдава при забавено лечение на илеофеморален тромбофлебит.

Наблюдават се два вида остра тромбоза на тазовите и бедрените вени:

1. Флегмазия алба доленс (Флегмазия алба);

2. Phlegmazia caerulea dolens (синя храчка).

Бяла храчка причинява се или от тромбофлебит на висцералните вени на таза, или от възходяща тромбоза на v saphenous int. Характеризира се с бързото развитие на оток по целия крайник, бледо бял цвят на крайника, умерена болка в съдовете, в слабините и инф. на корема. Относително по-лесно е рядко да се стига до смърт.

В типичните случаи това не е сложно. Отокът, който се появява в областта на крайниците след операция, травма, инфекциозни процеси ни карат да подозираме тромбофлебит, причинен от vv. Клиничната картина зависи от скоростта на процеса. флебография като диагностичен метод има особена стойност в началната фаза на заболяването. флебография позволява да се разграничи флеботромбозата от оток на крайниците с друга етиология (лимфостаза, възпалителни инфилтрати, тумори, които компресират вената). Това е много важно за планирането на операцията, като предварително се оценяват обема и метода на операцията.

Флебографията е противопоказана в случаи на остра сърдечно-съдова недостатъчност, дихателна недостатъчност, бъбречна и чернодробна недостатъчност, обострени психични разстройства, напреднала тиреотоксикоза, свръхчувствителност към йодни препарати. Основните флебографски признаци на тромбоза са: запушване на вената, липса на контраст на главния vv, наличие на съпътстващ поток.Тромботичният процес може да бъде плаващ, оклузивен и неоклузивен.

Ултразвуков метод се основава на ефекта на Доплер. Този метод в началния стадий на тромбоза не е ефективен.

Плетизмография тя се основава на увеличаване обема на венозна кръв в долните крайници и намаляване на рефлукса в дясната камера на сърцето при вдъхновение. Недостатъкът на метода е, че не позволява диагностицирането на тромбофлебит на нивото на прасеца mm.
Т р а т а м е н т у л следвайте едновременно три цели основни терапевтични: 1) предотвратяване разпространението на флебит и предотвратяване на белодробна емболия, която се получава чрез антикоагулантна терапия; 2) деструкция на вените чрез тромболиза или тромбектомия; 3) борба с венозния застой чрез прилагане на външна компресия, която има за цел да намали посттромбофлебитния синдром.

Консервативното лечение не е достатъчно ефективно. В началото на състоянието е посочен режим на легло, на крайниците се поставя еластична превръзка. Антикоагулантната терапия ще бъде ефективна при хипертромбинемия. Използват се хепарин и антикоагуланти с непряко действие (фенилин, пелентан, омефин, синкумар и други).

Фибринолитичните препарати и активаторите на фибринолиза (стрептокиназа, урокиназа, фибринолизин, тромболитин, трипсин) заемат специално място при лечението на венозна тромбоза. В първите часове те могат да допринесат за разтварянето на тромбите, а в късните етапи са неефективни. Стрептокиназата, урокиназата и други активатори на фибринолиза действат по-активно в комбинация с антикоагуланти. В допълнение към тези препарати, реополиглюцин, жасмин, но-шпа и други реологични и спазмолитични лекарства.

Бутадион, бутазолидин, пирабутол, ацетилсалицилова киселина и други препарати с противовъзпалително действие са ефективни за лечение на тромбофлебит на дълбоки вени. За облекчаване на болката ще се извършват паравертебрални, параартериални и интраартериални новокаинови блокади. Те също така ще помогнат за премахване на вторичния спазъм на артериите.

Трипсинът, химотрипсинът и ужасната електрофореза имат ефективно действие в областите на флеботромбоза.
индикации към оперативното лечение на остър тромбофлебит на дълбоки вени (TAVP):

1. остър феморален и тазов тромбофлебит прогресиращ (възходящ);

3. TAVP с изразени нарушения на венозния рефлукс;

4. TAVP с неефективност на консервативното лечение и противопоказания за терапия с антикоагуланти и фибринолитични препарати.

В случаите на TAVP се използват следните хирургични процедури: лигиране и дисекция на вени, венолиза, тромбектомия, регионална перфузия.

1)Лигатура и дисекция на вени Показан е при прогресиращ тромбофлебит, особено в тежки случаи и в случаи на повтаряща се микроемболия на белодробната артерия. Това е палиативна операция и води до тежки хемодинамични нарушения.

2)Венолиза - освобождаване на вената от възпалената и зарастваща тъкан. Венолизата понякога може да допринесе за нормализирането на венозната циркулация.

3)T r o m b e c t o m i a позволява възстановяване на нарушена венозна циркулация и предотвратява възможни усложнения на това състояние. За съжаление, тромбектомията не винаги е осъществима, тъй като е ефективна само при изолирана тромбоза на основните вени на бедрената кост и таза. Тромбектомията може да се извърши с прахосмукачка и катетър Fogarti.

4)P e r f u z i a r e g i o n a l a с помощта на апарата за изкуствена циркулация позволява използването на масивни дози противовъзпалителни, антикоагулантни и тромболитични препарати в изолиран съдов басейн. Използвайки този метод, тялото не е изложено на опасност от предозиране на тези препарати.