Лечение на болка от хроничен панкреатит; FMC-HGE
Определение и естествена история на хроничен панкреатит (CP)
CP се определя като хронично възпаление на панкреаса, водещо до прогресираща фиброза на панкреасния панкреим и с течение на времето водещо до повече или по-малко пълно разрушаване на панкреасната жлеза. Този процес засяга първо екзокринната тъкан, отговорна за панкреатичната ензимна секреция, след това ендокринната тъкан, предназначена предимно за контрол на гликорегулацията. Участието на екзокринната тъкан води до лезии на ацинарната тъкан на панкреаса, но също така и на панкреасните канали, с тежест, зависима както от продължителността на заболяването, така и от причината за CP. Клинично прогресивното разрушаване на панкреатичния паренхим често се усложнява в началните стадии на заболяването от обостряния на остър панкреатит, отговорни за повтарящи се болезнени атаки, които представляват основния клиничен израз на заболяването.
CP е състояние, което се развива за период от 15 до 20 години [1, 2]. Първите години са особено белязани от болезнени прояви и остри усложнения. През първите 5 години, в допълнение към хроничната болка, налична при 80% от пациентите, се появява и рецидивира остър панкреатит (AP). Псевдо кистите, компресията на главния жлъчен канал се увеличават по честота. Тези две последни усложнения все още са налице между 5 и 10 години от еволюцията, през които AP са редки и честотата на болезнените явления намалява. Последните изчезват след десетата година и това, тъй като панкреасът се запълва с калцирани камъни и се превръща във фиброза. Следователно, след 15 години развитие, преобладават само диабет и екзокринна панкреатитна недостатъчност. След десет години развитие, актюерската преживяемост е от 69 до 80% при пациенти с алкохолна CP [1, 2]. Излишната смъртност след 20 години еволюция е 20 до 36%. Алкохолната CP е пряко отговорна за смъртта в 3 до 24% от случаите.
Клинични прояви на болка при CP
»Причини и семиологичен тип
Болката може да се дължи на остра атака, на хронична болка без остра атака (формалното разграничение между тези две образувания понякога е трудно), на усложнение като псевдо киста, храносмилателна стеноза или компресия на главния жлъчен канал [1, 2]. В резултат на това клиничният профил на болката е разнообразен: остра болка с продължителност от няколко часа до няколко дни, болка след хранене, възникваща в епизоди с продължителност от няколко дни до няколко седмици, променяща се болка, развиваща се в продължение на няколко месеца, постоянна тъпа болка. Доказано е, че 44% от пациентите с ХП са имали кратки болезнени епизоди, по-малко от десет дни, разделени от дълги периоди на ремисия, продължили няколко месеца или години. За разлика от тях, 56% от пациентите са имали продължителна болка, продължила поне два дни в седмицата в продължение на няколко месеца. В повечето от тези случаи е налице усложнение, главно на псевдо кисти (или по-рядко компресия на главния жлъчен канал) [3].
По отношение на физиопатологията две основни теории се опитват да обяснят механизмите на болката по време на PC: теория за хипертонията (интерстициална и/или канал) и неврогенна теория (перинервно възпаление) [4] (Фигура 1). Първата теория се основава на повишаване на налягането в порите на нивото на панкреасния паренхим. Това повишаване на интерстициалното налягане се дължи, от една страна, на повишаването на дукталното налягане на панкреаса (стеноза, зъбен камък, хипертония на Одиан) и, от друга страна, на интер и интралобуларната панкреатична фиброза, предотвратяваща нормалното разширяване на панкреатичната жлеза по време на екзокринна секреторна стимулация. Това води до намален кръвен поток на панкреаса с тъканна исхемия, натрупване на токсични метаболити и намалено рН [4]. Втората "неврогенна" теория се основава на анатомо-патологични модификации, демонстрирани на оперативни части с фибро-възпалителен процес, включително панкреатичните нерви.
»Оценка на болката
"Честота
Честотата на болката по време на естествената история на CP е различна. Тази променливост зависи от времето, но също така и от вида на набирането. Хирургичните серии, които се грижат за по-сложните форми на CP, непременно имат висок процент на болезнени форми. Напълно безболезнени форми често се откриват по време на диабет или стеаторея [6, 7]. Медико-хирургичните серии позволяват да се разбере процентът на тези безболезнени форми възможно най-близо до клиничната реалност на това заболяване [8, 9]. Отбелязваме, че алкохолните компютри обикновено са по-често свързани с болка, отколкото безалкохолните форми, с изключение на поредицата от клиниката Mayo [10].
»Еволюция на болката във времето и тежестта
Честотата и тежестта на болката се променят през цялата естествена история на CP. Реализирането на хирургични интервенции, мотивирани или не от хроничната болка, продължаването или не на алкохолната интоксикация, понякога консумацията на аналгетици, пристрастяващи към наркотици, се намесва в естествената история на CP.
Пет години след клиничното начало на CP, 85% от пациентите вече не чувстват болка. След 15 до 20 години развитие на CP, почти всички пациенти вече нямат болка в панкреаса, независимо дали са били оперирани или не [3]. Съществува корелация във времето между изчезването на болката и появата на камъни в панкреаса, екзокринна панкреатична недостатъчност (EPI) и диабет [3, 11]. Сред пациентите, които вече не са имали болка, 70 до 93% са имали EPI, 75 до 80% са имали диабет и всички са завършили с калцифициран CP [2, 7]. От друга страна, наличието на PIE, диабет или камъни в панкреаса не винаги е синоним на седация. В действителност, в германско проучване на 311 пациенти, 57% от тези с тежък PEI, 59% от тези с диабет и 56% от тези с калцифициран CP все още са имали болка [8].
Интензивността на болката се счита в началото на заболяването като тежка (необходимост от аналгетици по венозен път) при 59% от пациентите с алкохолна ХП и глухи при 26% [12]. Сред тези пациенти след три години прогресия липсата на подобрение на болката се отбелязва при 20%, частично подобрение при 33% и изчезване при 32% [12]. Ролята на алкохолното въздържание се подчертава от по-високия процент абстиненти сред пациенти без болка (86% от въздържалите се) в сравнение с тези, които все още имат болка (28%) [12]. Наличието или отсъствието на дуктални аномалии, оценени от ендоскопска ретроградна вирсунгография (WRE), не е свързано с постоянството на болката. По този начин 71% от пациентите без дуктални аномалии и 67% от тези с големи дуктални аномалии са имали болка [8].