Курс по педиатрия 7.8

Документи

ОСТРО ПЕДИАТРИЧНО ДЕННИЧНО ЗАБОЛЯВАНЕ

водниста диария

КУРС 7 АКТУАЛНА ДИАРЕИЧНА БОЛЕСТ Д-р Корина Казан

Остра диария - Определяне на критерии за диария - Етиологична класификация на диарията - Патогенеза на остра диария - Гастроентерит с Е. Coli - Ентероколит с шигела - Ентероколит със салмонела - Ентероколит с Campylobacter jejuni - Ентероколит с Yersinia enterocolitita - Virus екстрадигестивни инфекции - Ядене на диария Синдром на остра дехидратация (SDA) - Патофизиологични последици - Хипертонична дехидратация - Хипотонична дехидратация - SDA 10%, клинична картина - SDA 10%, лечение

Остра диарична болест Обществен здравен проблем чрез заболеваемост и смъртност при кърмачета и малки деца. Първа и втора причина за смърт в класификацията на причините за детската смъртност. 14 - 30% от случаите, приети в педиатрични отделения.

Критерии за определяне на диарията на консистенцията на изпражненията чрез увеличаване на водното съдържание; внезапно увеличаване на броя на изпражненията (ускоряване на транзита) над 3-5/ден, нарушение на транспорта на вода и електролити в червата - централен патогенен елемент - клинични последици, продължителност - остра форма с максимална еволюция от 2-3 седмици; - крайна/хронична форма;

свързан със синдром на остра дехидратация (SDA) от хидроелектролитични и киселинно-алкални нарушения, последвани от загуба на тегло;

проста (лека) остра диария, SDA със загуба на тегло под 5%;

остра диария средна форма, SDA 6 - 10%;

тежка остра диария със SDA над 10%;

възраст на новородено и малко дете (до 2 години).

Етиология Вирусната етиология се оценява като 40-60%, бактериална до 50% (трудна за диагностициране) и 20% неуточнена етиология. Етиологична класификация на диарията А. Ентерални инфекции: Бактериални: род Salmonella netyphica (2000 серотипа)/тифика: S. paratyphica, S. paratyphica B и C и S. typhimurium, род Shigella с 4 подгрупи: Sh. Dyzenteriae, Flexneri, Boydii, Sonnei, Escherichia Coli, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas, Aeromonas, Clostridium difficile и perfringens, Campylobacter, Yersinia enterocolitica, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus, Vibrio cholerahae Vibraio cholerae.

Вируси: ротавирус, аденовирус, астровируси, подобен на Норуолк агент, калцивируси, парвовируси, коронавируси, ентеровируси: група Коксаки A17, A20, B2, Ехо и полиомиелит, Протозои: Амебиаза - Entamoeba histolytica, Lambliais giarmbrica Гъби: род Candida; Б. Парентерални инфекции: - сепсис, инфекция на пикочните пътища, отит на средното ухо, отомастоидит; - развитието на диарията е обусловено от основното заболяване.C. Грешки в храната: диверсификация n; D. Калорично протеиново недохранване, имунни дефицити: придобита хипогамаглобулинемия, селективен дефицит на IgA, хипоплазия на тимуса, СПИН; Възпалително заболяване на червата: B. Crohn, улцерозен колит, некротизиращ ентероколит на новороденото, псевдомембранозен ентероколит, F. Хранителна непоносимост: Lv протеинова непоносимост, непоносимост към соев протеин, алергична гастроентеропатия.

Патогенеза на остра диарична болест Патогенни взаимодействия (бактериални, вирусни, паразитни) - защитни механизми: стомашна киселинност, локален чревен имунитет със секреторна секреция на IgA, чревна подвижност, секреция на слуз, чревна сапрофитна микрофлора. Патогенеза на бактериален гастроентерит - патогенни модели: патогенни модели - производство на ентеротоксин и действие върху чревната лигавица чрез адхезия; ентероинвазивен тип - проникване в чревната лигавица, но също така и производство на ентеротоксин. без увреждане на лигавичния епител, цитотоксичен тип, с увреждане на чревната лигавица и секреция на вода, включително чрез активиране на циклични нуклеотиди.

Патогенни събития при остра бактериална диария

1. Придържане и производство на ентеротоксин патогенетичен модел ентеротоксиген причинител: вибрион холера, Е. Coli ентеротоксиген (ETEC), Shigella dysenteriae I и Clostridium perfringens A, D; размножаване на нивото на лумена, адхезия към лигавицата, освобождаване на екзотоксин на вилозни и криптични клетки с активиране на аденилциклаза на мембранно ниво, последвано от увеличаване на цикличния аденозин монофосфат, сАМР, получен от аденозин трифосфат АТФ, последицата е увеличаване на секрецията на вода и електролити, неинвазивни агенти.

2. Инвазия на лигавицата с възпаление и унищожаване на лигавицата: ентероинвазивен патогенетичен модел причинно-следствен патоген: Shigella, Salmonella, EIEC, EHEC, Yersinia enterocolitica, Campylobacter, Entamoeba histolytica, някои вируси, инвазия на чревния епител и дистална ибелия; възпаление с увреждане на ламина проприа.

3. Проникване в ламина проприа и системна инфекция: инвазия в ламина проприа, дистална възпалителна реакция в тънките черва и дебелото черво и проникване в системната циркулация; етиологичен агент салмонела.4. Адхезия без производство на ентеротоксин: проникване на гликокаликс, адхезия към повърхността на ентероцита без разрушаване на лигавицата и без производство на ентеротоксин, етиологичен агент: Е. Enteroadherent coli - обилна диария без слуз или кръв.

Паразитна диария: Giardia lamblia с прикрепване към ръба в четката и увреждане на дизахаридите - дезахариден дефицит, здравословното хранене намалява честотата, повишена честота в случаи с вроден или придобит имунен дефицит.

Клинично-етиологични форми на гастроентерит с Е. coli. Грам отрицателен компонент на чревната микрофлора, идентифицирани са 6 патогенни типа: с фактори на вирулентност - производство на токсини, адхезия, инвазия, генетично кодирани от плазмиди.E. Ентеропатогенни коли (EPEC): 14 серотипа, които причиняват тежка, ендемична неонатална диария с висока смъртност при новородени и кърмачета, патогенният механизъм включва спазване с промяна на ултраструктурата на фиксиране и разрушаване, включително микровили; Обяснява се повишената податливост на кърмачетата - IgM не се прехвърля от майката на плода; естествено хранените бебета (IgA коластра и LM предотвратяват адхезията) са имунизирани срещу E. Coli патогенни; клинична - водниста диария при новородени, кърмачета и деца до 2 години.

Д. Ентероинвазивни коли (EIEC): рядка причина за синдром на дизентерия - тенезми, треска, спазми, диария с множество полиморфно-ядрени изпражнения и червени кръвни клетки; токсинът е подобен на Шига и причинява водни и хранителни епидемии. Д. Ентеротоксигенни коли (ETEC): клинични, причиняват водниста диария чрез замърсяване на храните, спорадични случаи, но също и епидемии; преодолява стомашно-киселинната бариера, колонизира ентералната повърхност, не прониква, няма лезии, не причинява бактериемия, колонизацията се постига чрез протеини със специфична антигенност върху повърхността на бактериалната клетка = пили, фимбрии, адхезионни антигени, ентеротоксинът е подобен на токсина срещу холера TL или TS токсин; инкубира 24 до 48 часа, водниста диария, спазми и метеоризъм, възрасти с умерена или тежка SDA.

Д. Ентерохеморагичен колит (EHEC): токсин, подобен на шига, който причинява хранителни епидемии (хамбургер), проявяващи се с кървава диария, треска, студени тръпки, старост; хемолитично-уремичен синдром, тромботична тромбоцитопенична пурпура, риск - на възраст под 5 години, в общностите.

Д. Ентероагрегиращи листове (EAEC): механизмът е агрегиращата адхезия с водниста диария и персистираща форма.

Д. Прилепнали дифузни коли: остра и персистираща диария.

Shigellagram отрицателен ентероколит, семейство Enterobacteriacae с 4 основни подгрупи: A. Sh. дизентерия, Б. Ш. Flexneri, C. Sh. Бойдии, Д. Ш. Sonna, местоположение на лезиите - терминален илеум и дебело черво; патогенен механизъм - проникване в лигавицата, размножаване вътре в епителната клетка, удължаване до повърхността, рядко прониква напълно и бактериемията е налице при недохранване и имунокомпрометирана - абсцесът на криптата е преобладаващ; епидемиологията - често засяга възрастовата група 6 месеца - 5 години, пътят предаването е директно от болния човек, но също и чрез храна - мляко, лед, ентеротоксинът на Шига има разнообразни ефекти - цитотоксичност без активиране на аденилат циклаза, невротоксичност и ентеротоксичност, със секреция на вода и електролити;

Клинична картина: колики в корема, треска, изпражнения с малък обем piomucosanguinolente (1/3 от случаите) - първоначално воднисти изпражнения (ентеротоксин), след това на 3-ти 5 тенезъм, кървави изпражнения; неврологичните прояви могат да предшестват храносмилателната проява чрез конвулсии, треска, менингизъм, налични в началото; тромбоцитопения, левкемоидна реакция; артрит при 2-3 spt. от началото при пациенти с HLA B27.

Лечение: хидроелектролитично ребалансиране - специфично лечение независимо от клинично-етиологичната форма, общи терапевтични мерки за случаи на менингизъм, конвулсии във фебрилен контекст, антибиотично лечение - препоръчва се при умерени и тежки форми, леките форми се самоограничават, използват се антибиотици, които се абсорбират чревно ниво: Ампицилин, 50 - 100 mg/Kc/ден в 4 дози, в продължение на 5 дни, считано за избрано лекарство - в зависимост от плазмидно медиирана резистентност, Biseptol Trimethoprim, 10 mg/Kc/ден, 5 дни, хинолони - 30 mg/Kc/ден, в 12 часа: Ципрофлоксацин, Офлоксацин, Норфлоксацин, Налидиксинова киселина (Неграм).

Ентероколит на салмонела

отрицателен грам от семейството Enterobacteriaceae, епидемиологичен - предаване чрез храна, замърсена от насекоми, мръсна мръсотия, изпражнения и замърсени предмети, патогенният модел е ентероинвазивен, 5 клинични синдрома: лек гастроентерит със SDA - тежест, старост, коремна болка, кървава диария и колит, в 75% от случаите, бактериемия с или без гастроентерит, ендокардит, артрит, СПИН - повтаряща се форма на бактериемия със салмонела, коремен тиф +/- гастроентерит, причинен от S. typhi, паратифи, локализирани инфекции: менинги, кости, стави, абсцеси, холецистит, състоянието на асимптоматичен носител с зародиш в жлъчния мехур.