Кожна кандидоза на лигавицата; Здраве; Онлайн списание за красота

кандидоза

Борис Неделчук

Дерматологична клиника, USMF „Николае Тестемитеану”, Кишинев, Република Молдова

  • Общ преглед

Кожната лигавична кандидоза (MCD) е остро, подостро или хронично гъбично състояние на кожата и лигавиците, причинено от дрожди, род Candida. C. albicans има специална роля, най-често идентифицираните видове при хората (80-95% от случаите). В по-сериозни ситуации кандидозната инфекция може да засегне и вътрешните органи: сепсис, ендокардит, менингит и др. С други думи, има алергични прояви чрез сенсибилизация към C. albicans.

  • Епидемиология

Настоящият епидемиологичен спектър на НКМ не е напълно известен. Честота в световен мащаб - около 25% от всички гъбични инфекции. Те са по-чести при жените, отколкото при мъжете, и по-често в градските райони, отколкото в селските райони. Беше забелязано, че през топлия период на годината (пролет, лято) честотата на НКМ се увеличава значително. Младите, сексуално активни, репродуктивни хора (19-35 години) и възрастните хора (след 55-60 години) представляват до 75% от всички пациенти с НКМ. Ониомикозата на дрождите се открива при 16% от псориазиса, 12% от диабетиците и 59% от пациентите с хронична венозна недостатъчност на долните крайници. Що се отнася до СПИН, честотата на кандидозни инфекции се е увеличила драстично (с 207%) през последните 20 години и това се дължи главно на нарастването на степента на преживяемост на тези пациенти.

  • Микробиология и имунология

Дрождите са едноклетъчни организми, еукариоти, с богато ензимно оборудване. Те се размножават чрез пъпки (пъпки → дъщерна клетка или бластоспора, чрез удължаване на които се образуват псевдофиламенти или псевдохифи). Расте в аеробна, влажна среда, неутрално рН и t = 20º-37ºC (разрушаването на клетките започва от 50ºC). Те имат различни форми, по-често сферични или яйцевидни и размери от 6-10 µ до 50 µ.

Родът Candida използва като хранително вещество всеки въглеводород (захари), включително гликоген от кожата и лигавиците. Тъй като гликогенът е по-лесно достъпен за лигавиците, кандидозата на лигавицата е по-честа от кандидозата на кожата. Видът C. albicans е изключителен сапрофит на лигавиците, създаващ екологичен баланс с други микроорганизми. Открива се в червата при 50-80% от здравите индивиди, в устната кухина - до 30-80%, а във влагалището - до 70% от случаите. Появата на CCM се определя от комплекс от обстоятелства като реактивността на гостоприемника, съществуването на благоприятни и предразполагащи фактори и т.н. Между другото, около 75% от жените имат поне един епизод на вагинална кандидоза през живота си, 40-50% са имали повтарящи се припадъци.

Функцията за защита на човешкото тяло срещу гъбички, съответно кандида, е сложна, изпълнявана от следните имунни механизми: клетъчен имунен отговор (специфичен и неспецифичен)> хуморален имунен отговор. Между другото, неспецифичният отговор> конкретният отговор. Неспецифичната клетъчна връзка е представена от полиморфонуклеарни, макрофаги, NK и К. Полиморфонуклеарните клетки са основните клетки в защитата на Candida. Макрофагите, чрез цитотоксични механизми, унищожават гъбичките (тяхното действие се усилва от IL-3 и интерферон γ). NK и K клетките предизвикват изразена реакция на цитотоксичност. Специфичната клетъчна връзка е цитотоксична LyT. Хуморалният имунен отговор не изпълнява функцията на защита, а само на индикатора "присъствие". IgA, IgM и IgG антитела, медиирани от лимфоцити, моноцити и/или неутрофили, са важен фактор за ограничаване растежа на някои гъбични видове, поради което предотвратяват разпространението на гъбична инфекция, но не са ефективни при контролирането на системната кандидоза.

За разлика от дерматофитите, които са повърхностни гъбички и причиняват само реакции на свръхчувствителност (чрез предизвикване на синтез на IgE), дрождите (заедно с микромицетите) предизвикват имуносупресия (чрез активиране на синтеза на PG в клетките, към които се придържат, или чрез пряко влияние върху отговора) имунни клетки). Тъй като патогенността на гъбичките се определя от ензимното натоварване, синтезираните токсини и продукта от гъбичния метаболизъм (който има подчертана антигенност с възможност за задействане на алергични процеси), дрождите и плесените са по-агресивни от дерматофитите, тъй като произвеждат както локални, така и системни патологични процеси.

Триазолите заемат водещо място в борбата срещу НКМ. Замяната на имидазоловия пръстен с триазоловия пръстен засилва противогъбичния ефект и увеличава спектъра на действие - дрожди, дерматофити, микромицети. По отношение на флуконазола механизмът на действие е инхибирането на ензимите, които осигуряват превръщането на ланостерол в диметил-ланостерол. По този начин се възпрепятства образуването на ергостерол - жизненоважен структурен компонент на гъбичната клетъчна мембрана.

Флуконазолът е водоразтворим и се абсорбира добре след поглъщане. Бионаличността е 90% и не се влияе от приема на храна или стомашната киселинност. Той се разпределя в тъканите и течностите на тялото, включително цереброспиналната течност. В епидермиса (роговия слой), дермата и потните жлези се получават по-високи концентрации от серума. Елиминира се по-бавно от кожата, отколкото от плазмата, откъдето произтича и продължителната терапевтична ефикасност, дори след спиране на лечението. Следователно, както коментират няколко автори, в момента флуконазолът е златният стандарт при лечението на кандидоза.

Дневната доза флуконазол и продължителността на лечението се определят индивидуално, като се вземат предвид множество обстоятелства: възраст и пол на пациента, телесна маса, клинична форма, тежест на кандидозна инфекция и др. Обикновено лечението продължава от 1-2 седмици до 3-6 месеца, понякога дори по-дълго:

  1. Орална кандидоза - обикновено 150 mg в единична доза или 50 mg веднъж дневно в продължение на 14 дни, прилагани едновременно с антисептични мерки на зъбната протеза (стоматидин, орасепт);
  2. Вагинална кандидоза - дава се 150 mg еднократна доза флуконазол. При хронични рецидивиращи форми - 100 mg на ден в продължение на 14 дни. При персистираща инфекция продължителността се определя индивидуално и обикновено варира от 4 до 12 месеца;
  3. Кандидозен баланит - 150 mg флуконазол в еднократна доза. За предотвратяване на рецидиви - 50-100 mg флуконазол веднъж дневно, 7-14 дни;
  4. Candidiasis intertrigo - препоръчителната доза е 150 mg веднъж седмично (№ 2) или 50 mg веднъж дневно за период от 2 до 4 седмици;
  5. Оникс и кандидозен периониксис - 150 mg на всеки 5 дни (№ 4) или 50 mg дневно в продължение на 3 до 6 седмици.

Лечението с НКМ ще продължи, докато клиничните параметри и лабораторните тестове покажат, че гъбичната инфекция е изчезнала. Неадекватното/недостатъчното лечение може да доведе до рецидиви.

В същото време не трябва да забравяме и профилактиката на CCM: елиминиране на задействащи фактори/промотори (затлъстяване, диабет, продължително и неконтролирано приложение на контрацептиви, антибиотици, стероиди, имуносупресори/цитостатици и др.), Намаляване на консумацията на въглехидрати, насърчаване на непастьоризирано кисело мляко (Lactobacillus acidophilus), масло от чаено дърво, хигиена на устната кухина, включително поддържане на хигиена на зъбите, вагинална хигиена, избягване на влага и "проветряване" на гънките, носене на дрехи от естествени влакна и влакна, представяне на лекаря (правилна и навременна диагноза), лечението на благоприятни заболявания и свързаната с тях патология.

  • Устойчивост на антикандидоза

Въпреки целия напредък, през последните години се наблюдава нарастваща резистентност към антикандидиални лекарства. Резистентността към лекарства е постоянството или прогресирането на инфекцията въпреки подходящата терапия. Съобщава се от 1980 г., сравнително рядко преди 10 години, резистентността към антикандидиални медикаменти се превърна във важен терапевтичен проблем, особено при пациенти, заразени с ХИВ, но също и при пациенти със сериозни заболявания/хронични дерматози (затлъстяване, диабет, пемфигус, венозна недостатъчност). хронични, рак и др.). Прекомерното използване на лечение с азол (особено флуконазол) при лечението на урогенитална кандидоза, и не само, доведе до резистентност към този препарат. По този начин 33% от пациентите с напреднал СПИН имат щамове на C. albicans, устойчиви на антикандидиални медикаменти и особено на флуконазол.

Устойчивостта на антикандидоза може да бъде: естествена (първична), поради характера на вида (например: C. krusei и флуконазол); придобити (вторични), индуцирани от заместването на някои щамове, мутацията и свръхекспресията на някои гени; стабилен; преходен. Причини за резистентност: злоупотреба и неправилно използване на антикандидиални лекарства за профилактични и терапевтични цели; взаимодействие с други лекарства; селекция на нови щамове. Механизми на резистентност: мутационна блокада на пътищата за биосинтез на ергостерол; заместване на ергостерол с други стерини; мутация или свръхекспресия на гена, кодиращ глюкансинтазния комплекс; активиране на изходящата помпа и др.

Поради тези причини новите терапевтични придобивки имат за цел да подобрят антикандидиалните лекарства:

1) по този начин, новото поколение азоли (вориконазол, позаконазол, равуконазол) демонстрира фунгицидна активност както върху C. albicans, така и върху видове Aspergillus и Fusarum; Той действа чрез инхибиране на биосинтеза на ергостерол, структурен компонент на гъбичната мембрана. За съжаление новите азоли си взаимодействат с множество подтипове на чернодробния и чревния цитохром Р450, които се намесват в метаболизма на други терапевтични агенти: цитостатици, антихистамини, антибиотици, антиретровирусни средства, стероиди, контрацептиви, психотропи и др .;

2) друг клас, ехинокандини (каспофунгин, микафунгин, анидулафунгин), инхибират клетъчния синтез на глюкани в гъбичната стена; притежава фунгицидна активност срещу няколко вида гъби, включително C. albicans и фунгистатично действие върху видовете Aspergillus, по-малко срещу видове Fusarium, Cryptococcus, Zygomyicetes; взаимодействат несъществено с цитохром P450, поради което имат по-малко взаимодействия с други лекарства.

  • заключения

При нормални условия C. albicans установява екологичен баланс с други микроорганизми, като появата на CCM се определя от комплекс от обстоятелства като реактивността на гостоприемника + множество благоприятни и предразполагащи фактори (ендогенни или екзогенни). Няма географско, расово, възрастово или полово предразположение, дори ако жените са изложени на по-висок риск от развитие на НКМ.

При децата CCM се определя от слабо развити механизми на защита, при възрастни - от полово активния, репродуктивен период, а при възрастните хора - от менопаузата, андропаузата, повишената честота на основните заболявания/дерматози (интеркурентни, предразполагащи, благоприятни). Пациентите на възраст 18-35 години развиват по-често кандидоза с урогенитално разположение (особено жени), а при деца и лица над 55 години - кандидоза с орално и кожно разположение.

За безопасността на етиологично, правилно и комплексно лечение е необходимо прякото и културно изследване на гъбичките. Тъй като резистентността към антикандидоза се увеличава бързо, антифунгиграмата се изисква и при хронични форми. Поради прекомерната, често неправилна и злоупотреба (неопределени периоди от време, неподходящи дози) на азоли при лечението, но също така и при профилактика на НКМ, има нарастваща резистентност към тези препарати, което създава сериозни затруднения при избора на успешна формула. за лечение. В този контекст модерните азоли и ехинокандини са обещаваща алтернатива в терапевтичния арсенал против кандидоза.

  • Библиография на автора.

Свържете се с Вашия лекар за повече подробности. Цел. контакт: 069204259.

  • Други публикации в категорията на статията: