Костни прояви на възпалителни храносмилателни заболявания; FMC-HGE

образователни цели

Познайте разпространението на увреждане на костите при болестта на Crohn, UC и цьолиакия
Познайте костните последици от леченията и схемите за възпалителни храносмилателни заболявания
Познайте диагностичните методи
Познайте принципите на терапевтичното управление

Тествай се

6-те силни страни

Разпространението на остеопоротичните фрактури се увеличава с приблизително 40% при хронично възпалително чревно заболяване (IBD) и целиакия при възрастни.
Основните рискови фактори за фрактури са възраст> 50 и нисък ИТМ.
Търсенето на намаляване на костната минерална плътност чрез остеоденсиметрия (DEXA) се препоръчва при терапевтично лечение на всяка възраст при целиакия и при IBD, лекувани с кортикостероиди. В други случаи това зависи от наличието на рискови фактори за остеопороза.
Използването на биотерапии по време на IBD е надежда за намаляване на фрактурите, особено тези, свързани с кортикостероидна терапия.
Превантивното лечение се основава на коригиране на рисковите фактори, включително недостиг на хранителни вещества, калций и витамин D.
Лечебните за лечение на остеопороза бисфосфонати са единствените, които в момента се оценяват при IBD и цьолиакия.

Въведение

Очакват се костни усложнения при хронично възпалително заболяване на червата (IBD) и целиакия при възрастни поради наличието на различни признати рискови фактори за остеопороза при тези състояния. Преобладаването на остеопороза отдавна е слабо или слабо оценено с помощта на непроспективни, неконтролирани проучвания върху много различни популации, което е довело до много различни резултати, вариращи от 5 до 70%. Последните мета-анализи предоставят по-точна оценка на разпространението на фрактури, остеопороза и денситометрична остеопения. Физиопатогенният механизъм и ролята на различните лечения са по-известни. Ефектът от биотерапиите се оценява.

Остеопения

Остеопенията е един от рисковите фактори, наред с други (тютюн, кортикостероидна терапия, нисък ИТМ, менопауза) за остеопоротична фрактура.

Денситометричната остеопения се оценява на 36% при болестта на Crohn и 28% при UC (5). В нашето проучване, проведено в Beaujon, остеопения се наблюдава при 34,3% от пациентите. 72% от пациентите са имали дефицит на витамин D.

Физиопатогенен механизъм и рискови фактори

Произходът на остеопорозата при IBD е многофакторен (3). По-добре се разбира ролята на възпалението.

Роля на възпалението

Храносмилателното възпаление води до активиране на лимфоцитите и производството на провъзпалителни цитокини, главно TNF алфа и IL 6, които активират производството на RANK L и по този начин стимулират диференциацията, образуването и активирането на остеокластите, но също и на склеростин, който инхибира костната формация ( 8). Това явление е възпроизведено в модели на възпалителен колит при плъхове (9).

Въпреки че има теоретична роля за възпалението, тя е слаба и по-ниска от тази, наблюдавана при хроничен възпалителен ревматизъм като ревматоиден артрит или AS. Канадското проучване на Targownik (кохорта от провинция Monitoba) сравнява BMD на 1230 пациенти с този на 45 000 пациенти без IBD. Това показва, че възпалението има слабо въздействие върху КМП, ако пренебрегнем други рискови фактори (възраст, ИТМ, пол, кортикостероиди) със само значително намаление на T-резултата, което се дължи на възпалителното заболяване между -0.05 и -0.11 (10).

Предразполагащите фактори, свързани с IBD, са по-сериозни, според класификацията в Монреал (11), отколкото активността. При болестта на Crohn мъжкият пол, възраст> 50 години, проникващият характер и съществуването на перинеално засягане са факторите, благоприятстващи намаляването на КМП, докато при UC това е мъжкият пол, засягането на лявото дебело черво и употребата на кортикостероиди.

Чревната микробиота играе роля в чревното възпаление и взаимодейства чрез Th17 лимфоцити и цитокини с играчите в костното ремоделиране. Неговият ефект върху остеопорозата не е известен (12).

Във всички проучвания възрастта над 50 години е фактор за развитието на остеопороза. Той отразява продължителността на заболяването, използването на множество лечения, възможни анатомични последици, ендокринни аномалии (по-специално менопаузата и стареенето на костите) (2,10).

И обратно, когато заболяването започне преди 18-годишна възраст, спадът на КМП може да е по-голям, защото се появява по време на натрупването на пикова костна маса. Най-често обаче е обратим по време на ремисия.

Нисък индекс на телесна маса (50 години

Фигура 2. Инструмент за изчисляване на FRAX резултат (индивидуален риск от фрактура)

Фигура 3. Праг за терапевтична интервенция според кривата на резултатите от FRAX като функция от възрастта