Когато диетата е кетогенна Защо, как и кога в диетата се появяват кетонни тела

  1. Домът
  2. Блог
  3. Знаете ли, че.
  4. Кога диетата е кетогенна? Защо, как и кога в диетата се появяват кетонни тела?

кетогенна

Подробности
Дял

Кога диетата е кетогенна? Защо, как и кога в диетата се появяват кетонни тела?

„Причините, поради които понякога използваме определени кетогенни диети (H. Albu & al. J Clin Nutr Diet. DOI: 10.4172/2472-1921-C1-003) както и режими на кетогенна диета, контролирани с TAVARLIN Keto-Drink® на някои етапи от живота на онкоболния, скоро ще ги обсъдим по-подробно в книга, която вече е в процес на разработка. Но ние пишем тази кратка статия главно защото забелязах, че толкова много хора (включително добре разположени колеги в йерархията, дори с висше образование по онкология и не само) говорят за кетогенни диети при тази патология, но без да знаят точно за какво става въпрос. Наскоро чух, че условието диетата да бъде кетогенна е пациентът да консумира много мазнини и протеини, или - досега - това не е условието. Твърде често в Румъния се сблъскваме с неща, направени на ухо. "

По време на гладуване, гладуване, интензивни упражнения или дори между редовно хранене с определен състав, нивата на кръвната глюкоза падат. Това може да бъде придружено от намалена инсулинемия и повишени нива на глюкагон и адреналин. В резултат на тази последователност от промени, мазнините, съхранявани в адипоцитите, се освобождават в кръвта като свободни мастни киселини, които се разглеждат от повечето клетки като второ основно гориво, допълващо глюкозата.

Мастните киселини са горива, които съхраняват много енергия, но за разлика от глюкозата могат да се метаболизират само в митохондриите и поради това се използват енергийно. само от клетки с функционални митохондрии. Има няколко типа клетки, които НЕ използват мастни киселини като енергиен материал при липса на глюкоза, като някои са нормални клетки (еритроцити, които нямат митохондрии или неврони в мозъка, тъй като свободните мастни киселини не преминават през кръвно-мозъчната бариера), но също така и някои клетки патологични, както и по-голямата част от раковите. Във всички останали тъкани мастните киселини, които влизат в клетки с митохондрии, се комбинират на цитоплазматично ниво с коензим А, за да образуват вериги Acyl-CoA, които след това навлизат в митохондриите, където се разграждат в ацетил-КоА единици чрез последователност от реакции, наречени β-окисление на мастни киселини.

Ацетил-КоА, произведен чрез β-окисление, се кондензира с оксалоаксцетат и образува цитрат, който ще влезе в цикъла на Кребс, което ще доведе до пълно изгаряне на ацетиловата група от ацетил-КоА до напълно елиминираните остатъци от СО2 и вода. Тази последователност от реакции, от β-окисление на мастни киселини до изгаряне на ацетил-КоА, се наблюдава във всички митохондриални клетки, с няколко изключения, най-важните от които са клетки на ЦНС, хепатоцити (само при определени условия), повечето ракови клетки, да се.

В черния дроб обаче при някои ненормални състояния като гладуване, гладуване, диети с много ниско съдържание на въглехидрати, продължителни упражнения без храна, неконтролиран диабет I и др., Оксалоацетатът вече не е на разположение за кондензиране с ацетил-КоА, произведен в β-окисление. митохондриални и по този начин не се образува повече цитрат, който да влезе в цикъла на Кребс, не прекратявайки изгарянето на мастни киселини.

Този оксалоацетат ще бъде използван за хидрогениране в хепатоцитните митохондрии в Малат и ще бъде прехвърлен в цитоплазмата на хепатоцитите, където ще се трансформира в глюкоза, която ще бъде изхвърлена в кръвта, в процес, който е част от глюконеогенезата. Само по този начин, ацетил-КоА, произведен в митохондриалното β-окисление на мастни киселини в хепатоцитите, неспособен да влезе в цикъла на Кребс (поради недостатъчност на оксалоацетат) е ориентиран към образуването на ацето-ацетат, β хидрокси-бутират и ацетон, по същество кетонни тела.

Кетонните тела се изхвърлят от черния дроб в циркулацията и се използват като гориво от клетките, които могат да ги използват. Те са представени от:

  • Всички клетки с митохондрии (така че не еритроцитите) вземат кетонни тела от кръвта, превръщат ги в ацетил-КоА, който ще се кондензира с оксалоацетат, което води до цитрат, който ще влезе в цикъла KREBS. Отново споменавам, че оксалоацетатът е недостъпен само в хепатоцитите при определени условия, но не и в други клетки.
  • Дори мозъкът, който не може енергийно да използва свободни мастни киселини, използва кетонни тела без проблеми като добавка (дори повечето в някои ситуации) към глюкозата. Те преминават през кръвно-мозъчната мембрана без проблеми.
  • Хепатоцитът е единствената клетка с функционални митохондрии, която НЕ използва кетонни тела като енергиен източник. Причината, повтаряме, е, че чернодробната клетка използва оксалоацетат по глюконеогенен начин.

Определено ниво на кетонни тела, прибл. 0,6 mM/L, е нормално за кръвта. Нивата над тази стойност показват кетоза, т.е. повишено производство/натрупване на кетонни тела. Най-честите случаи на кетоза са:

  • Хранителна кетоза, с нива до 6mM/L, което е нормален механизъм за адаптиране на организма към определени условия на околната среда.
  • Патологична кетоза, която се издига над 15 mM/L и се среща най-често при нелекуван или лошо лекуван диабет. Тъй като кетонните тела са киселинни, когато са много, те също понижават рН на кръвта си и затова тази патологична кетоза се нарича кетоацидоза.

Причини, поради които понякога използваме определени кетогенни диети (H. Albu & al. J Clin Nutr Diet. DOI: 10.4172/2472-1921-C1-003), както и режими на кетогенна диета, контролирани с TAVARLIN Keto-Drink® в някои етапи от живота на онкоболния, скоро ще ги обсъдим по-подробно в книга, която вече е в процес на разработка. Но пиша тази кратка статия главно защото забелязах, че толкова много хора (включително добре разположени колеги в йерархията, дори с висше образование в тази област) говорят за кетогенни диети при тази патология, без да знаят точно за какво става дума. думи. Наскоро чух, че условието диетата да бъде кетогенна е пациентът да консумира много мазнини и протеини, или - досега - това не е истината, подобно твърдение губи дори основния елемент. Твърде често в Румъния се сблъскваме с неща, направени на ухо.

Д-р Хоратиу Албу - научен съветник/научен съветник в научния отдел - Laboratorios Catálysis s.l, Мадрид

Магистър по молекулярна биология на рака - C.N.I.O Madrid

Магистър по молекулярна онкология - Център за биосинитарни изследвания - Мадрид/ESO

Член на ESPEN - Европейско дружество по клинично хранене и метаболизъм, член на ISIN - Международно дружество по имунонутриция