Клинични прояви и лечение на себореен дерматит - Swiss Medical Review
обобщение
Себорейният дерматит (SD) е често срещана хронична възпалителна дерматоза, характеризираща се с еритематозно-сквамозни плаки, локализирани по скалпа, носогубните гънки и веждите. Нейната етиопатогенеза, все още неясна, включва дрожди от рода Malassezia. Някои патологии могат да бъдат свързани с високо разпространение на себореен дерматит (HIV инфекция, болест на Паркинсон, синдром на Даун). Понастоящем няма лечебно лечение, но въпреки това е възможно да се действа ефективно върху симптомите, като се използват основно локални лечения и по-специално противогъбични средства. Тази статия първо ще разгледа клиничния и патогенетичния аспект на заболяването, след което ще предложи препоръки за лечение, базирани на доказателства, открити в литературата.
Въведение
Себорейният дерматит (SD) е хронична възпалителна дерматоза, прогресираща чрез рецидив-ремисия, характеризираща се с пристрастие към области, богати на мастни жлези. Това е едно от най-често срещаните кожни заболявания, но има малко епидемиологични данни за него, особено в Европа, по-специално поради липсата на точни критерии за диагностицирането му. Изглежда, че около 2% от французите имат DS. 1 Разпространението на тази дерматоза е по-високо при пациенти, заразени с вируса на човешката имунна недостатъчност (ХИВ) 2, както и при пациенти с болест на Паркинсон 3 или които са развили индуциран от невролептик паркинсонизъм. Съобщава се също, че себореен дерматит е по-чест при хора със синдром на Даун. 4
Клинична
Себорейният дерматит се характеризира с неинфилтрирани еритематозни петна, увенчани с мастни жълтеникави люспи. Топографията е много възбуждаща, като лезиите достигат до себорейните области, по-специално скалпа с дифузно десквамативно състояние (фигура 1), носогубните гънки (фигура 2), крилата на носа, веждите, клепачите, региона ретроаурикуларен и външен слухов проход. Лезиите могат да се простират и до багажника, по-точно до межмамарното ниво, както и до межлопаточното ниво и по-рядко до гениталните области и гънки (Фигура 3). Сърбежът е непостоянен. Лезиите се колебаят и много пациенти с DS подчертават променливостта на признаците и влиянието върху изблиците на стрес, умора, преумора, емоционални проблеми, а също така наблюдават благоприятния ефект на слънцето и ваканцията.
Диференциалната диагноза на ДС е описана в таблица 1. При обилни форми диференциалната диагноза с псориазис понякога е трудна и след това се нарича себопсориазис.
Диференциална диагноза на себореен дерматит (DS)
Етиопатогенеза
Себум
Противно на това, което може да предполага името, себореен дерматит изглежда не е свързан с прекомерно производство на себум или себорея. 5 От друга страна, очевидно е, че болестта се появява само на места, където нейното производство е важно. Това показва насърчаващата роля на себореята в развитието на тази дерматоза.
Malassezia spp
Дрожди от рода Malassezia (по-рано Pityrosporum) са част от нормалната кожна флора, но в някои случаи могат да бъдат свързани с дерматологични увреждания: DS, Pytiriasis Versicolor и някои фоликулити.
В SD точният патогенетичен механизъм остава неясен, но няколко фактора предполагат, че тези липофилни дрожди играят основна роля. Всъщност е доказано, че: а) делът на Malassezia е по-голям при хората със SD, както и върху засегнатата кожа в сравнение със здравата кожа при пациенти със SD 6.7 и б) противогъбичните лечения ефективно намаляват симптомите. 8
Настоящата хипотеза твърди, че SD не се причинява от преувеличен растеж на Malassezia, а от ненормален отговор на гостоприемника към тези гъбички. Предполага се, че някои гостоприемници проявяват предразположение към тази дерматоза, вероятно включващо имунно разстройство, без това да е доказано. 9,10 Друга хипотеза предполага, че тези гъби произвеждат липаза, която би имала действието на трансформиране на триглицеридите в себума в свободни мастни киселини, които сами предизвикват възпаление. Неотдавнашно проучване наистина показа, че видът М. globosa притежава ген LP1, чиято експресия прави възможно производството на липаза. 11.
Свързани патологии
Повишеното разпространение на заболяването при пациенти с ХИВ наистина показва, че имунната дисрегулация насърчава развитието на SD. 2 Изглежда, че при пациенти със синдром на Даун високото разпространение на SD също е свързано с имунно разстройство. 4 По отношение на болестта на Паркинсон се предполага, че изчерпването на допамина причинява ендокринни промени, които предизвикват дисрегулация на производството на себум и/или модификация на неговия състав. 3 Причинно-следствената връзка между паркинсонизма и SD обаче остава неясна.
Поддържа се
Терапевтичният арсенал, използван срещу SD, е изключително широк, което вероятно е свързано с факта, че етиологията на заболяването е многофакторна и неясна. Каквото и лечение да се предприеме, то никога няма да бъде лечебно, с повече или по-малко ранни и значителни рецидиви в зависимост от използваните лечения. Актуалните продукти са най-използваните. Таблица 2 описва локалните лечения, използвани в момента за тази индикация в Швейцария, техния метод на употреба и дозировката, както и тяхната ефикасност. Съществува обосновка за предлагане на ХИВ серология при сексуално активен възрастен с наскоро настъпила обилна СД.
Локални лечения за себореен дерматит
Актуални противогъбични средства
Локалните противогъбични лечения са най-широко използваните и изследвани продукти при лечението на СД. Няколко молекули са доказали своята ефективност в многобройни проучвания: кетоконазол, миконазол, циклопирокс оламин.
Кетоконазол
Кетоконазолът е едно от най-старите лечения за SD. Това е производно на имидазол, което инхибира образуването на ергостерол, вещество, подобно на холестерола, от съществено значение за целостта на стената на гъбичките. Изглежда, че тази молекула има противовъзпалителни свойства чрез инхибиране на 5-липоксигеназната активност, която произвежда левкотриени от арахидонова киселина. 12 Може да се използва или като шампоан, или като крем. Рандомизираните, двойно-сляпи проучвания значително показват ефективността на кетоконазол в сравнение с плацебо. 13.14