Клиничната картина на ревматоидния артрит - FETeV

Ревматоидният артрит е хронично възпалително ставно заболяване, което засяга предимно ставите на крайниците, които са отдалечени от багажника и води до болезнени, подути стави с ограничена подвижност и прогресивно разрушаване на ставите. Това трябва да се разграничава от ювенилния хроничен артрит (остарял: ювенилен ревматоиден артрит), който се среща при деца и юноши и при който възпалителните процеси са на преден план.

Наред с артрозата, ревматоидният артрит е най-честата възпалителна ставна промяна. Разпространението в Германия е между 0,5 до 0,8% от възрастното население, така че около 5 до 8 души са засегнати на 1000 жители. Началото на заболяването настъпва между 5-то и 8-о десетилетие от живота, като мъжете обикновено се разболяват по-късно от жените. Жените също са около три пъти по-склонни да бъдат засегнати, поради което е възможно хормонално влияние [Sym 2002].

Причини и рискови фактори

Точните причини все още са до голяма степен неясни. Според настоящите обяснения автоимунологичните процеси, предизвикани от предишна бактериална или вирусна инфекция, изглежда играят съществена роля в нейното развитие. Тъй като заболяването се среща при носители на определени генни варианти или в семейства, генетичните фактори най-вероятно също допринасят за развитието.

Около 50% от риска от развитие на ревматоиден артрит се основава на генетични фактори [van 2009]. Понастоящем са известни около 30 генни области, които са свързани с появата на възпалително ставно заболяване, като в момента механизмът на действие е описан само за гените PTPN22 и HLA (литература в [Sco 2010]). Много от тези генетични промени обаче са открити и при други автоимунни заболявания или играят роля при възпалителни процеси [Sco 2010].

Пушенето е най-силният контролируем рисков фактор за развитие на ревматоиден артрит. Рискът нараства линейно с интензивността и продължителността на консумацията на цигари [Sto 2003]; [Cos 2006].

Други фактори

Проучванията върху влиянието на ниския статус на витамин D, както и приема на протеини и червено месо са противоречиви и понастоящем не позволяват да се прави изявление доколко тези фактори са свързани с повишен риск [Lia 2009].

Патофизиология

Развитието на ревматоиден артрит е изключително сложен процес, при който различни процеси в крайна сметка водят до трайно възпаление на синовиалната мембрана (синовит) и произтичащото от това нарастващо разрушаване на хрущялната и костната тъкан. Кои процеси играят роля при възпалението и разрушаването на ставите и как те взаимодействат, не е напълно изяснено.

В началото на заболяването има възпалителни реакции, чийто произход все още се предполага. Доколко те са резултат от генетично обусловена дисрегулация или са причинени от инфекции в началото, все още е загадка. Една възможна последователност може да бъде, че имунната система инициира възпалителен процес поради вирусна инфекция, в резултат на което при определени генетични условия се получава неправилно насочена атака на антитела срещу собствената тъкан на тялото.

Известно е, че в хода на заболяването могат да се образуват автоантитела (ревматоидни фактори) срещу други антитела (имуноглобулини), както и срещу някои ендогенни тъканни протеини (например антитела срещу цитрулинирани пептиди, ACPA). Въпреки че те не се срещат при всеки пациент, ако са налице, те са свързани с по-тежка възпалителна активност и разрушаване на ставите. Степента на заболяването, кои автоантитела се образуват и дали то засяга само ставите или се разпространява системно, изглежда зависи от съответното генетично разположение на пациента [Bur 2003].

В резултат на имунния отговор все повече се формират допълнителни възпалителни пратеници (цитокини) като фактор на туморна некроза-алфа (TNF-алфа) и интерлевкин-1 (IL-1). Балансът между провъзпалителните и противовъзпалителните цитокини също изглежда е нарушен [Bur 2003]. Продължителното, повишено освобождаване на възпалителни вестоносни вещества води до превръщането на синовиалните фибробласти в патологично агресивна и инвазивна форма, която е в състояние да проникне в хрущялната тъкан - и вероятно да я унищожи - и да се разпространи в тялото [Sco 2010]. В допълнение, някои фактори, които активират разграждащите костите остеокласти, изглежда участват в разрушаването на костната тъкан [Bur 2003].

Възпалението води до разширяване на кръвоносните съдове на синовиалната мембрана и течността тече от съдовете в синовиума (ставна течност). Резултатът е подуване на ставата. Белите кръвни клетки и факторите на коагулацията се увеличават в синовиума. Ефектът на цитокините води до повишено клетъчно делене в синовиалната мембрана (хиперплазия), която след това се уплътнява и образува така наречения паннус (свръхрастеж на свръхрастежа). Това образува поредица от разграждащи се ензими, които му позволяват да расте инфилтративно в хрущялната и костната тъкан. С разпространението на пануса ставата все повече губи подвижност, докато се втвърди и деформира.

Симптоми

Те продължават поне час и се подобряват през деня. Това се предизвиква от възпаление на съединителната тъкан, особено синовиалната мембрана (синовит), което с течение на времето разрушава ставата. Характерно е, че тези отоци или болка се появяват симетрично (от двете страни).

Те преференциално атакуват

ръка-,
Основа на пръста и/или
Средни стави на пръстите и ставите на пръстите.

Ревматоидният артрит се проявява чрез

силна болка,
Подуване и
Скованост на засегнатите стави, особено в сутрешните часове.

Често са засегнати 5 стави или повече (полиартрит), по-рядко по-рядко (моно- или олигоартрит).

Освен това се появява общо чувство на болест. Засегнатите страдат най-вече от

умора,
Безволност,
Намаляване на производителността,
лека треска,
Загуба на апетит и
Загуба на тегло, както добре
депресии.

С напредването на заболяването тъканите, заобикалящи ставите, като сухожилия или бурса, могат да се възпалят. С нарастващото разрушаване на ставите и сухожилията крайниците се деформират, докато не станат напълно неподвижни.

При около една трета от пациентите на места с натоварвания с високо налягане се развиват така наречените ревматоидни възли. Те се различават по размер в зависимост от тежестта на възпалението и могат да бъдат намалени, например чрез прилагане на кортизол. Въпреки това, с диагностицирането и лечението, които се правят все по-рано, броят на пациентите, които развиват такива ревматични възли, намалява.

В някои случаи възпалението може да засегне и други органи и тъкани. Може да възникне възпаление на различните слоеве на очната стена (склерит и еписклерит), което в краен случай може да доведе до перфорация на очната ябълка. Възпалението на малките съдове е свързано с понякога големи кожни дефекти, особено на долната част на краката и задната част на крака. В редки случаи може да възникне животозастрашаващо възпаление, ако например са засегнати сърдечният мускул (перикардит), плеврата (плеврит) или съдовите стени (васкулит).

Диагноза

От 2010 г. в сила са нови критерии за класификация за диагностика на ревматоиден артрит, които бяха определени от Американската асоциация на ревматолозите (ACR) в сътрудничество с Европейската асоциация на ревматолозите (EULAR).

Медицинска история и физически преглед

От колко време съществуват симптомите?
По кое време на деня се появяват симптомите и колко дълго продължават?
Къде се появяват болката и подуването? Как е общото усещане за болест?

Физическо изследване

Болезнените стави подути и прегряти ли са или ставите са засегнати симетрично на двете половини на тялото?
Има ли костни подутини и/или деформации?
Засегнатата става е ограничена в движение и не може да бъде обяснена с други причини?
Има ли ревматоидни възли?

Ако е имало болка, подуване и скованост в поне 3 стави в продължение на поне 6 седмици, които обикновено започват сутрин и продължават поне 1 час или за предпочитане протичат симетрично, вероятно имате ревматоиден артрит, който трябва да бъде проверен от ревматолог.

Лабораторно изследване

При ревматоиден артрит се наблюдават серологични промени поради възпалителния процес (реакция на остра фаза). Както скоростта на утаяване на еритроцитите (ESR), така и c-реактивният пептид (CRP) могат да бъдат увеличени. В кръвта трябва да се открият специфични антитела, за да се стесни причината за възпалението или да се засили подозрението за ревматоиден артрит. В допълнение към класическите ревматоидни фактори вече се предлагат и по-чувствителни тестове за антитела, например за антитела срещу цитрулинирани пептиди/протеини (ACPA).

Ревматоидни фактори

Ревматоидните фактори са автоантитела (предимно от клас IgM), които са насочени срещу Fc фрагмента от собствените имуноглобулини на тялото от тип G (IgG). В ранните стадии на ревматоидния артрит те могат да бъдат открити само при около половината от пациентите, при персистиращо заболяване делът се увеличава до около 80%. Колкото по-висока е стойността, толкова по-сериозен е ходът на заболяването. Слабо положителните резултати от теста могат да бъдат демонстрирани и при други автоимунологични заболявания като синдром на Sjögren, лупус еритематозус и склеродермия, но също така, например, при хронични чернодробни заболявания, колагеноза, злокачествени заболявания или туберкулоза.