Клиничната картина на хипотиреоидизма - FETeV

Хипотиреоидизмът описва недостатъчно активна щитовидна жлеза, което е свързано с намалени нива на тиреоидни хормони в кръвта и тяхната намалена ефективност.

fetev

Хипотиреоидизмът е най-често срещаният тип заболявания на щитовидната жлеза. Според проучване на института Робърт Кох от 2003 г. честотата на заболяванията е около 0,9%. Жените са около пет пъти по-склонни да бъдат засегнати от мъжете. Пациентите на възраст над 46 години са по-склонни да развият това състояние. В северните райони на Германия жителите са по-малко склонни да страдат от хипотиреоидизъм, отколкото в южна Германия, което вероятно е свързано с по-високата консумация на риба и свързаното с това по-добро снабдяване с йод (RKI 2002).

Причини и рискови фактори

Първичният хипотиреоидизъм може да бъде вроден, придобит в утробата или по-късно в живота. Вроден хипотиреоидизъм възниква от неразвита, недоразвита или по друг начин неправилно развита щитовидна жлеза или от генетична злоупотреба с йод с образуването на слабо ефективни хормони.

Ако майката страда от изразен йоден дефицит по време на бременност, приема антитиреоидни лекарства или ако антителата на майката на щитовидната жлеза се прехвърлят върху плода, новороденият хипотиреоидизъм може да се появи още в утробата. Това обикновено е обратимо чрез навременно лечение. Свързаният с йоден дефицит хипотиреоидизъм често се появява в райони с лошо снабдяване с йод. В региони с достатъчно количество автоимунно възпаление на щитовидната жлеза (особено тиреоидит на Хашимото) е най-честата причина за хипотиреоидизъм. Също така голяма загуба на щитовидната тъкан напр. Хирургията на щитовидната жлеза, лъчението и химиотерапията в областта на шията или прекомерната терапия с радиойод могат да причинят хипофункция. В допълнение, редица лекарства имат отрицателен ефект върху функцията на щитовидната жлеза (например литий, амиодарон).

Причини, които засягат контролния контур извън щитовидната жлеза, рядко се откриват. Хипофизни заболявания като тумори на хипофизата могат да намалят отделянето на тироид стимулиращ хормон (TSH) и по този начин да причинят вторичен хипотиреоидизъм. Нарушенията на хипоталамуса могат да попречат на освобождаването на хипофизно-стимулиращия хормон TRH. В много редки случаи третичният хипотиреоидизъм се основава на вроден синдром на резистентност към хормона на щитовидната жлеза, при който отзивчивостта на клетките на тялото към сигнала на тиреоидния хормон е значително намалена.

В допълнение към изразения, хроничен йоден дефицит, дефицитът на микроелементи желязо, селен и цинк също може да наруши функцията на щитовидната жлеза.

Рискът от автоимунен хипотиреоидизъм се увеличава при хора, които вече страдат от друго автоимунно заболяване или имат някой в ​​близки роднини. Пациентите с тиреоидит на Хашимото имат и други метаболитни нарушения като цьолиакия, диабет тип 1, ревматоиден артрит, болест на Адисън, лупус еритематозус или пернициозна анемия [Kaw 2015]. Малабсорбция, тъй като е а.о. ако целиакия е неоткрита, тя допринася за състояния на дефицит и може допълнително да увеличи риска от хипотиреоидизъм.

Хипотиреоидизъм, свързан с йоден дефицит

Йодът е основно хранително вещество за собственото производство на организма на щитовидните хормони тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3). Тежките и постоянни дефицити първоначално водят до компенсаторно увеличаване на щитовидната тъкан (йод с дефицит на йод), което без терапия също може да доведе до намалена функция на щитовидната жлеза. Следователно доставката на йод, основана на нуждите, е от съществено значение за избягване на индуциран от йод хипотиреоидизъм.

По-специално в случая на бременни жени, поради повишеното изискване, трябва да се внимава да се осигури адекватен прием и, ако е необходимо, подкрепа с йодни таблетки, за да се избегне хипофункция както при майката, така и при нероденото дете.

Автоимунен тиреоидит (тиреоидит на Хашимото)

Кръстен на японския лекар Хакару Хашимото, тиреоидит е автоимунно хронично възпаление на щитовидната жлеза и е най-честата причина за хипотиреоидизъм.Жените са 5 до 10 пъти по-склонни да бъдат засегнати от мъжете. Освен това честотата на заболяването е по-висока в райони с подчертан йоден дефицит.

Децата и юношите по-често показват класическата хипертрофична форма, която се характеризира с повишен растеж на щитовидната тъкан. Атрофичната форма, която е свързана със свиване на щитовидната жлеза и нарастваща загуба на функция, е по-често при възрастни и съставлява около 80% от тиреоидитите на Хашимото.

Причините за тиреоидита на Хашимото все още не са ясни. Предполагаемите задействащи фактори включват:

  • генетично предразположение
  • хормонални промени (бременност, менопауза)
  • хронични инфекции
  • стрес
  • Дим
  • прекомерен прием на йод; напр. контрастни вещества, съдържащи йод (не е доказана връзка с прекомерен прием на храни, обогатени с йод и сол)

Най-вероятно е комбинацията от няколко рискови фактора да е причина за появата на заболяването.

Поради неправилно насочена имунна система тялото произвежда специфични за щитовидната жлеза антитела, които причиняват повишено навлизане на В и Т лимфоцити в щитовидната тъкан. Те предизвикват редица защитни процеси. В резултат на това жлезистата тъкан се разрушава и замества от съединителна тъкан. Щитовидната жлеза практически се свива и постепенно губи своя синтетичен капацитет.

В началото или по време на рецидиви може да има временен хипертиреоидизъм, тъй като разрушаването на фоликула на щитовидната жлеза води до неконтролирано освобождаване на съхраняваните хормони в кръвта (хашитоксикоза).

Симптоми и диагноза

Поради увеличеното отделяне на хормони на щитовидната жлеза поради възпаление, много пациенти първоначално показват признаци на хипертиреоидизъм. Това може да доведе до сърцебиене, хиперактивност, загуба на тегло, раздразнителност и повишено изпотяване. В отделни случаи това може да доведе диагностициращия лекар по грешен път в началото.

С напредването на болестта тиреоидитът на Хашимото все повече се превръща във все по-голям хипотиреоидизъм. Обикновено обаче отнема много години, за да стане това клинично видимо.

Около 7% от хората имат специфични за щитовидната жлеза антитела, но само малка част от тях развиват тиреоидит. От друга страна, съответните антитела не могат да бъдат открити при всички пациенти с Хашимото.

По правило тиреоидит на Хашимото се показва чрез значително повишен TPO-AK (антитела срещу щитовидната пероксидаза) и/или TG-AK (антитела срещу тиреоглобулин), както и хипоехогенна ултразвук. В някои случаи могат да бъдат открити и автономни възли, които поемат йод и образуват хормони независимо от контрола от TSH, но не ги освобождават според изискванията.

Поява на заболяване

Ако нивата на Т3 и Т4 са твърде ниски, има повишено освобождаване на тиреостимулиращия (TSH) хормон в предната част на хипофизната жлеза. Това води до компенсаторен растеж на размера на щитовидната жлеза, в резултат на което се развива гуша/гуша, както и компенсаторно увеличение на синтеза на хормони.

В началото хипотиреоидизмът може да бъде компенсиран (концентрациите на Т3 и Т4 са в нормалните граници). Ако хипотиреоидизмът продължи, хормоналните нива в кръвта постепенно намаляват и ефектът се намалява.

При недостатъчно активна щитовидна жлеза метаболитните показатели в човешкото тяло са намалени. Базалният метаболизъм може да спадне наполовина. Поради тази причина приемът на храна и апетитът са намалени. В същото време телесното тегло може да се увеличи поради увеличения транспорт на вода и сол и увеличаване на телесните мазнини. Намаляват се белтъчният оборот, биосинтезата на мастни киселини и разграждането на мазнините. В дългосрочен план това насърчава наддаването на тегло и повишаването на нивата на липидите в кръвта.

Общите нива на холестерола и LDL холестерола се повишават поради ограниченото разграждане на LDL холестерола. Триглицеридите в серума са или нормални, или повишени. Повишено е и плазменото ниво на хомоцистеин. Инхибирането на разграждането на гликогена и образуването на нова глюкоза може да доведе до хипогликемия. Синтезът на протеини се ограничава в черния дроб и разграждането на стероидните хормони и лекарства се забавя.

да оформя

Първичен хипотиреоидизъм

Първичният хипотиреоидизъм се характеризира с недостатъчно производство на хормони на щитовидната жлеза. След това хипоталамусът и хипофизната жлеза отделят повече TRH и TSH, съответно, за да стимулират производството на тиреоидни хормони.

Вторичен хипотиреоидизъм (рядко)

Щитовидната жлеза не произвежда достатъчно хормони, тъй като хипофизната жлеза не отделя достатъчно тиреостимулиращ хормон (TSH).

Третичен хипотиреоидизъм (много рядко)

Третичният хипотиреоидизъм се характеризира или с отсъствието на TRH, или с прекъсване в порталната васкулатура между хипоталамуса и хипофизната жлеза.

Класификация по диагностични критерии

Латентен или компенсиран хипотиреоидизъм

Нивото на TSH вече е повишено, но концентрациите на хормони все още са в рамките на нормалните граници. Заместването на хормони все още не е необходимо тук.

Субклиничен хипотиреоидизъм

Въпреки промените в нивата на TSH и хормоните в кръвта, пациентът не показва типични симптоми.

Явен хипотиреоидизъм

Има изразен хипотиреоидизъм със съответна кръвна картина и типични симптоми.

Симптоми

Поради недостига на хормони има намален метаболизъм (хипометаболизъм). Хипотиреоидизмът често остава неоткрит в продължение на години, тъй като симптомите се развиват бавно в зависимост от степента и продължителността на хормоналния дефицит. В допълнение, щитовидната жлеза е в състояние да компенсира загуба на функция до 90%, така че клиничната картина да бъде незабележима за дълго време.

  • Сърдечно-съдова система: брадикардия (бавен сърдечен ритъм), хипотония (ниско кръвно налягане), сърдечна недостатъчност (слаб сърдечен мускул)
  • Нарушения на кръвообращението
  • Чувствителност/непоносимост към студ
  • Повишаване на теглото (намалена базална скорост на метаболизма)
  • Подуване: микседем (пастообразно, бледожълто удебеляване на кожата; оток на лицето)
  • суха, чуплива коса и лющеща се, бледа кожа
  • Дрезгавост; дълбок, груб глас
  • Оток на клепачите ("цепнати очи")
  • Загуба на производителност и умора, повишен сън, обща слабост, липса на шофиране
  • Апатия (безразличие)
  • голям език
  • Забавяне на рефлекса на ахилесовото сухожилие
  • Склонност към запек
  • Нарушаване на растежа и зрелостта на костите
  • Нарушаване на интелектуалното/неврологичното развитие
  • Загуба на апетит
  • възрастните пациенти се оплакват от депресивни настроения и нарушена памет
  • Липса на либидо/потентност

Усложнения и последици

В резултат на намаления хормонален ефект възниква вторично нарушение на липидния метаболизъм. Намаленото разграждане на мазнините, свързано с хипотиреоидизъм, насърчава наддаването на тегло и хиперлипидемията (повишено ниво на мазнини в кръвта). Абсорбцията на LDL холестерол в черния дроб и разграждането на холестерола до жлъчни киселини са намалени, което увеличава нивата на холестерола (VLDL, LDL холестерол).

Общите стойности на холестерола от 600 mg/dl също могат да се появят тук, което значително увеличава риска от артериосклероза. Дори при латентен и субклиничен хипотиреоидизъм с концентрация на TSH 10 mU/l или повече, има значителни промени в метаболизма на холестерола и липопротеините с повишен общ и LDL холестерол [Dun 2007]. Терапията с хормони на щитовидната жлеза обикновено нормализира нивата на липидите в кръвта.

Сърдечно-съдови заболявания

Поради широкообхватните ефекти на хормоните на щитовидната жлеза върху сърдечно-съдовата система, хипотиреоидизмът е независим рисков фактор за съдови промени.

Поради повишеното ниво на холестерол, намалената сърдечна дейност и намаления кръвен поток, рискът от коронарна болест на сърцето се увеличава значително. Дори при леки форми на хипофункция, проучванията показват забавено отпускане на сърдечния мускул и по този начин нарушения на лявата сърдечна камера по време на диастолната фаза, както и намалено пълнене на сърдечните камери [Bio 2007].

Възрастни хора с клиничен или субклиничен хипотиреоидизъм могат да бъдат лекувани с L-тироксин, за да се намали вероятността от развитие на коронарна болест на сърцето [Aro 2007].

Намалената сърдечна дейност и пониженото кръвно налягане водят до намален приток на кръв към периферните тъкани. Повишените нива на холестерол, както и нарушеният енергиен обмен на съдовите клетки и снабдяващите нерви също играят роля тук. Дори при субклинична или лека хипофункция са очевидни съдови промени с намалена ендотелна функция, повишено съдово съпротивление и намалена съдова дилатация [Bio 2007].

Няма обаче доказателства, че лечението с L-тироксин намалява развитието на PAD (периферна артериална оклузивна болест) или подобрява симптомите [Aro 2007].

Сърдечната недостатъчност в резултат на недостатъчно активна щитовидна жлеза се появява само при продължително, нелекувано заболяване и поради това е доста рядка. През повечето време вече има основно сърдечно разстройство, което се влошава от хипотиреоидизъм.

кретинизъм

Нелекуваната функция на щитовидната жлеза води до сериозни нарушения в развитието на новородените, чиято цялостна картина е известна като кретинизъм. Около 1 на 5000 деца се раждат с вроден хипотиреоидизъм. Причината за това обикновено е йоден дефицит при майката, в редки случаи малформация или неразвитие на щитовидната жлеза.

За да се покрият адекватно нуждите на плода с йод и хормони на щитовидната жлеза, особено важно е доставянето на йод на майката от 12-та седмица на бременността. През това време щитовидната жлеза на плода започва да натрупва запасителен протеин тиреоглобулин в щитовидните фоликули и да произвежда тиреоидни хормони.

След 6-ия месец от бременността, броят на рецепторите на хормоните на щитовидната жлеза в централната нервна система се увеличава рязко, както и теглото на мозъка и съдържанието на протеини. Мозъчната тъкан започва да се диференцира от този момент във времето. Ако щитовидната жлеза на плода произвежда недостатъчно количество хормони поради липсата на йод, това води до нарушения както в развитието на мозъка, така и на костите. В случай на костната система, необходимостта от хормони на щитовидната жлеза остава до края на растежа по дължина.

В случай на вроден, явен хипотиреоидизъм е много важно терапията да започне възможно най-рано. Дори няколко седмици без терапия водят до необратими симптоми на забавяне. Забавеното заместване на хормоните на щитовидната жлеза може само да намали тежестта на симптомите, но не и да ги предотврати. Правилната дозировка на хормоните на щитовидната жлеза зависи от възможната присъща функция на деформираната щитовидна жлеза. След това хормоните на щитовидната жлеза трябва да се дозират съответно по-ниско, отколкото в случай на липса на функция на щитовидната жлеза. Необходима е корекция на дозата на хормоните на щитовидната жлеза, докато тялото расте.

Заболяване на бъбреците

При пациенти с уремия (краен стадий на бъбречна недостатъчност; отравяне на урината) се появяват различни нарушения на хипофизната жлеза и периферния метаболизъм на щитовидната жлеза. Епидемиологичните проучвания показват, че първични нарушения на щитовидната жлеза като хипотиреоидизъм, гуша, възли и ракови тумори се срещат по-често при пациенти с хронично бъбречно заболяване, отколкото при тези, които не са болни [Ama 2008].

Общото ниво на хормона Т4 намалява по време на уремия. Това изглежда се дължи на нарушеното свързване на хормоните с транспортните протеини. Поради намален трансфер от Т4 към Т3, нивото на общия Т3 и свободния Т3 също намалява в случай на отравяне с урина. Различни клинични проучвания показват, че намаленото ниво на Т3 корелира силно със системните маркери на възпалението и е независим влияещ фактор за смъртността на пациентите на диализа.

Базалните нива на TSH обикновено са силно нормални по време на хронично бъбречно заболяване.

Диагноза

Първата стъпка е да се направи подробна анамнеза, която идентифицира факторите на заболявания на щитовидната жлеза в семейството, предишни заболявания на щитовидната жлеза, промени в обиколката на шията, клинични признаци на дисфункция на щитовидната жлеза, анамнеза за лекарства и други съществуващи състояния.

  • Физическо изследване
  • Изследване за уголемена щитовидна жлеза
  • Лабораторна диагностика
  • Апаративно разследване

вход за членове

Блогазин бюлетин

Ще Ви информираме безплатно за нови статии, актуализации и медии (бюлетинът в момента е на пауза):