Клиничната картина на болестта на Паркинсон - FETeV
Болестта на Паркинсон е едно от най-често срещаните заболявания на централната нервна система, при което има нарушения на цялостната координация. Лондонският лекар Джеймс Паркинсън описва болестта за първи път в хода й през 1817 година. По това време болестта на Паркинсон е била известна като парализа. Едва през 1884 г. френският невролог проф. Шарко въвежда името на болестта на Паркинсон или болестта на Паркинсон.
В момента около 3% от населението на Германия е болно от болестта на Паркинсон, което съответства на около 250 000 души. Болестта обикновено се проявява на възраст между 55 и 65 години. Около 10% от хората с Паркинсон са по-млади от 40 години.
Причини и рискови фактори
Болестта на Паркинсон е дегенеративно заболяване на нервните клетки, които контролират различни движения като ходене, бягане, скачане, плуване и поддържане на изправена стойка. В този процес, съдържащите меланин допамин-продуциращи нервни клетки (неврони) в substantia nigra (черно вещество) постепенно се унищожават.
При здрави хора несъзнателните процеси на последователността и координацията на движенията се поемат от определени области на мозъка, които включват и substantia nigra. При здрави хора нервните клетки в тази област на мозъка освобождават невротрансмитера (сигнално вещество) допамин, който има стимулиращ ефект върху движенията в мозъка.
При болестта на Паркинсон освобождаващите допамин нерви на Sustantia nigra умират. Това унищожаване води до недостиг на допамин в базалните ганглии. Това води до излишък на ацетилхолин и липса на норадреналин и серотонин в някои региони на мозъчния ствол. Норадреналинът и серотонинът са пратеници, които са отговорни за провеждането на дразнители в нервите. Ако има дефицит, има големи промени в двигателните умения, в психологическата, сензорната и вегетативната сфера.
Патофизиология
Болестта на Паркинсон е дегенеративно заболяване на базалните ганглии в мозъка, които контролират движения като ходене, бягане, скачане, плуване или поддържане на изправена стойка. Болестта може да бъде генетична, но може да бъде предизвикана и от съдови, токсични или възпалителни увреждания.
Прогресивният спад на допамин-съдържащите нервни клетки в substantia nigra (черно вещество) е характерен за хода на заболяването. Черният цвят на това вещество се причинява от обогатяването на жизненоважните клетки с невромеламин. С изчезването на популациите на нервните клетки съдържанието на невромеламин намалява. Останалите нервни клетки на substantia nigra и други съдържащи меламин ядра на мозъчния ствол съдържат типични еозинофилни, цитоплазмени включвания, така наречените тела на Lewy.
Поради дефицита на допамин, преобладаващ при болестта на Паркинсон, нервните клетки в стратиума (раирани тела) на мозъка, които са важни за контрола на движението, не са достатъчно възбудени. Това води до типичната акинезия на Паркинсон. Липсата на допамин едновременно води до дезинхибиране на холинергичните неврони и по този начин до излишък на пратените вещества ацетилхолин и глутамат. Това води до типичния тремор (тремор) и мускулна скованост (строгост). Дефицитът на допамин в някои региони на мозъчния ствол също води до дефицит на норадреналин и серотонин, който е отговорен за значителни промени в двигателните умения и в психологическите, сензорните и вегетативните области.
Симптоми
Общата умора, депресивните настроения, внезапното изпотяване, запек или вътрешно безпокойство често се чувстват преди първите нарушения на движението. Характерен ранен симптом на болестта на Паркинсон са обонятелните нарушения. С напредването на болестта фините двигателни дейности като разресване и миене на зъби, както и координиране на последователностите на движение стават по-трудни за засегнатите. Освен това мимиките и жестовете са обеднели, а почеркът става все по-малък и по-четлив. Сгънатата поза и малка стъпка, понякога разбъркване, са сред първите признаци.
По-късно болестта на Паркинсон се придружава от типични промени на Паркинсон, които първоначално се изразяват в забавяне на движенията на тялото. По-късно това може да доведе до заседнал начин на живот и пълна обездвиженост (акинезия). Дисбалансът на предаващите вещества води до "холинергичен" излишък, който е отговорен за най-силно треперене (тремор) и мускулна скованост (ригидност).
Усложнения и съпътстващи заболявания
При болестта на Паркинсон се разграничават пет групи усложнения. Те включват двигателни усложнения, падания, нарушения на неволната нервна система, невропсихиатрични проблеми и нарушения на съня.
В случай на двигателни усложнения се прави разлика между колебания в двигателния ефект и увеличени неволеви движения. Един от основните проблеми на пациентите с Паркинсон е падането. Те се увеличават с възрастта и се разделят на нарушения на равновесието и замръзване (постоянство в движение). Неволните нарушения на нервната система включват нарушения на регулирането на кръвното налягане, които се забелязват като световъртеж в изправено положение. Освен това често се появяват запек, повишено желание за уриниране през нощта и нарушения на възбудата, които са резултат от лечението на треперенето с бета-блокери. Нарушената регулация на топлината, неспецифичната болка и нарушенията на преглъщането също са неволни усложнения.
Невропсихиатричните проблеми се проявяват в депресия, халюцинации, нарушения на паметта и поведенчески разстройства като тревожност, панически атаки и вътрешно напрежение. На 75% нарушенията на съня са сред най-често срещаните проблеми при пациентите с болестта на Паркинсон. Засегнатите обикновено умират в резултат на тежки нарушения на преглъщането, инфекции и падания.
Диагноза
Диагнозата на болестта на Паркинсон се поставя от лекаря въз основа на видимите симптоми и симптомите, описани от пациента. Намаляването на substantia nigra и свързаният с него дефицит на допамин не могат да бъдат открити с помощта на конвенционални неврологични методи като CT (компютърна томография) и MRI (магнитно-резонансна томография). Те служат само за изключване на мозъчен тумор.
Разкриващ метод обаче е тестът за леводопа (L-dopa тест), при който пациентът получава L-dopa, предшественик на невротрансмитера допамин, под медицинско наблюдение. Ако симптомите се подобрят, това вероятно е болестта на Паркинсон.
Допълнителни възможности за идентификация са ултразвуковият тест и изследванията на ядрената медицина, използващи образни методи, като флуородопа PET (компютърна томография с позитронна емисия) и SPECT (компютърна томография с едно фотонно излъчване). Ултразвуковият тест показва състоянието на substantia nigra със 70 до 80 процента точност. С флуородопа-PET допаминергичните клетки са маркирани радиоактивно, докато с метода SPECT допаминовите рецептори в мозъка са маркирани.
Възможности за терапия
В допълнение към спазването на някои хранителни аспекти и медикаментозната терапия, засегнатите трябва да спортуват редовно. Дори лекото ходене или бягане има положителен ефект върху психиката и двигателните умения. Посредством трудова терапия фините двигателни умения също могат да бъдат обучени да се справят с ежедневните практически умения. Сковаността на дихателните мускули може да се противодейства с редовни езикови тренировки и дихателни упражнения. Редовното мозъчно обучение също помага на пациентите да направят болестта си по-поносима.
вход за членове
Блогазин бюлетин
Ще Ви информираме безплатно за нови статии, актуализации и медии (бюлетинът в момента е на пауза):