Кардиогенен шок - Енциклопедия на Altmeyers - Катедра по вътрешни болести

Автор: Д-р мед. С. Лия Шрьодер-Бергман

кардиогенен

Последна актуализация на: 27.10.2020

Синоним (и)

Първи описател

Френският хирург Льо Дран е първият, който описва образа на шока (choc) през 1737 година. Той свързва шока с шок за организма, причинен от ударен куршум под формата на удар или удар (Erdmann 2011). Едва през 1967 г. фон Лаш публикува фундаментални изследвания за нарушенията на микроциркулацията в контекста на шоково събитие. През 1969 г. Loeb се ​​позовава на симптомите на хиповолемия (суха кожа, повишена стойност на хематокрит, повишена концентрация на албумин в серума), за да разграничи кардиогенния шок от хипотонията по друга причина с добре перфузирана кожа и нормално отделяне на урина. Gunnar et al. ограничи концепцията за кардиогенен шок през 1976 г. до първична помпа на помпата на лявата камера като част от инфаркт на миокарда. През 1977 г. Blau посочва инфекциозен, автоимунологичен, уремичен или карциноматозен перикардит, който може да предизвика кардиогенен шок чрез перикардна тампонада (Riecker 1984).

определение

Кардиогенен шок (CS) е остро животозастрашаваща ситуация, при която се получава тежка систематична хипоперфузия. (Kasper 2015). Кардиогенният шок се определя като:

  • артериална хипотония (RR систолна 2,5 l/min/m2)
  • PCW налягане> 15 mmHg (нормална стойност: 8 - 12 mmHg)

Интересно също

Група от редки автоимунни ендокринопатии, причинени от имунологична деструкция и по този начин от I.

Класификация

Класификация по Killip: Класификацията по Killip I - IV определя тежестта на сърдечната недостатъчност след остър миокарден инфаркт. Кардиогенният шок съответства на заданието в Killip IV.

Класификация на Форестър: Класификацията на Форестър I - IV също е разработена за по-нататъшната прогноза на пациенти след миокарден инфаркт. По същество се вземат предвид клиничните признаци на нарушение на периферната перфузия и стойностите на белодробното капилярно налягане (Siegenthaler 2006).

Кардиогенен шок (CS) съответства на клас IV:

През 60-те години кардиогенен шок се наблюдава при около 20% от пациентите в хода на остър миокарден инфаркт. С ранната реперфузионна терапия, която се използва в наши дни, този брой може да бъде намален до приблизително 5% - 7%.

Кардиогенен шок се появява главно, когато:

  • възрастни пациенти
  • Жени
  • Състояние след миокарден инфаркт
  • остър инфаркт на предната стена
  • по-често при STEMI, отколкото при NSTEMI (честота 10,7% срещу 5,2% [Erdmann 2011])
  • обширни стенози на коронарните артерии (Kasper 2015)

Приблизително 59% от пациентите с остър миокарден инфаркт, кардиогенен шок настъпва през първите 48 часа, при 11% на 3 - 4-ия ден и при около 30% след 4-ия ден (Pinger 2019).

Етиопатогенеза

Може да се предизвика кардиогенен шок:

  • миогенни чрез:
    • Инфаркт на миокарда
    • Кардиомиопатии
    • Миокардит
    • Контузия на миокарда
    • Фармакотоксичност от напр. Б. цитостатици, блокери на калциевите канали, бета-рецепторни блокери, антиаритмици и др.
  • механично от:
    • Болести на сърдечната клапа
    • хипертрофична кардиомиопатия
    • запушване на вътреречевен поток като Б. предсърдни тромби, миксома и др.
  • ритмогенен:
    • тежка брадикардия
    • тежки тахикардии (Erdmann 2011)

В повечето случаи (78,5% [Erdmann 2011]) CS води до левокамерна дисфункция в контекста на

  • остър миокарден инфаркт (с инфаркт от около 40%)
    • поради повреда на помпата на лявата камера (прибл. 80%)
    • механични усложнения като Б. Паспиларна мускулна дисфункция (6,9%)
    • дефект на вентрикуларна преграда, свързан с инфаркта (3,9%)
    • Руптура на вентрикуларната стена (1,4%) (Stierle 2017)
  • по-рядко от:
    • Кардиомиопатия
    • Миокардит
    • Сърдечна тампонада
    • Дефект на сърдечната клапа (Kasper 2015).

Патофизиология

При кардиогенен шок исхемията в областта на миокарда води до намаляване на функцията на сърдечната помпа.

Дисфункцията на лявата камера води до a

  • Понижаване на сърдечния индекс (18 mmHg, нормална стойност: 5 до 18 mmHg) (Kasper 2015/Dick 2001)

Наблюдава се намаляване на сърдечния дебит с последваща хипоперфузия и по този начин неадекватно снабдяване с кислород на всички органи - включително това на сърцето, което води до допълнителна исхемия в миокарда. Това води до омагьосан кръг (Kasper 2015/Pinger 2019).

Клинична картина

Следните симптоми могат да се появят при CS:

Инспекция и палпация

  • Тахикардия с 90 - 120 удара/мин
  • Брадикардия при наличие на сърдечен блок
  • Тахипнея
  • Дишането на Чейн-Стокс (Kasper 2015)

  • характерни систолични шумове в:
    • тежка митрална регургитация
    • Разкъсване на вентрикуларната преграда
  • Дрънкащи шумове при лява сърдечна недостатъчност (Kasper 2015)

EKG: В повечето случаи има признаци на остър миокарден инфаркт с директен (причинен от потупване директно над зоната на инфаркта) и индиректен (огледално обърнати промени в противоположните води) инфарктни признаци (Herold 2020).

Възможно е също:

  • Тахикардия
  • Брадикардия (Erdmann 2011)

Образност

Рентгенография на гръдния кош трябва да се направи рано. Следва да се оцени следното:

  • Размер на сърцето
  • Във формата на сърце
  • централни съдове
  • Признаци на белодробен оток
  • Показания за инфилтрати/пневмоторакс/плеврален излив
  • Контрол на централния венозен достъп (Werdan 2019)

Ехокардиография: Ехокардиографията е важна форма за изясняване на причините за CS. По-специално трябва да се оцени следното:

  • Помпена функция на вентрикулите
  • Функция на клапите
  • Доказателства за камерна руптура, дефект на камерната преграда, дисфункция на папиларните мускули или разкъсване

Белодробен катетър: Следните налягания могат да бъдат определени с белодробния катетър:

  • дясно предсърдие
  • дясна камера
  • Белодробно артериално налягане (PA)
  • Белодробно капилярно налягане (PCWP), известно още като клиново налягане
  • Сърдечен изход (CO)
  • периферно и белодробно съдово съпротивление (Stierle 2017)

Сърдечен катетър: В случай на CS, предизвикана от миокарден инфаркт, незабавната реканализация (клас I според ESC) е предпочитаната стратегия (Pinger 2019).

лаборатория

  • Лево изместване на левкоцитоза
  • Първоначално креатининът е нормален, прогресивно увеличаване в следващия курс
  • Трансаминазите се увеличават значително поради хипофузията на черния дроб
  • Тропонините I и T се увеличиха
  • Повишена креатин фосфокиназа
  • CK-MB се увеличи
  • Анализ на кръвни газове:
    • метаболитна ацидоза
    • евентуално респираторна алкалоза за компенсиране (Kasper 2015)

терапия

Първоначалното стабилизиране на сърцето, кръвообращението и белите дробове трябва да стане веднага след поставяне на диагнозата. Препоръчва се и хемодинамичен мониторинг (Wolff 2020).

В повечето случаи се изисква интубация, последвана от контролирана вентилация. Документ за самоличност. Обикновено медикаментозното лечение за стабилизиране на сърцето и кръвообращението се извършва преди коронарна интервенция. В отделни случаи коронарна интервенция може да се наложи и при нестабилни пациенти (Werdan 2019).

  • Катехоламини: При спешна помощ трябва да се използва норепинефрин с положителен йонотропен и вазопресорен ефект, в клиниката добутамин с положителен йонотропен ефект и норепинефрин с положителен йонотропен и вазопресорен ефект (Werdan 2019).

В случай на доминиращ отказ напред с изразена хипотония, трябва да се използва адреналин или левосимендан (Wolff 2020).

  • Нитропрусид натрий/нитроглицерин перфузор: В редки случаи може да настъпи изразена периферна вазоконстрикция. Нитропрусид натриев перфузор с първоначални 0,3 µg/kg/телесно тегло/мин и последващо увеличаване до максимално желания ефект от 1 - 6 µg/kg/телесно тегло/мин трябва да се използва предимно за намаляване на съдоразширяващото предварително и натоварване . Нитроглицериновият перфузор е лекарството по избор. Той трябва да се прилага в доза от 0,3 - 6,0 mg/h (Wolff 2020).
  • Обемно приложение: Ако пациентът падне под горното Ако лекарствата не могат да бъдат хемодинамично стабилизирани в достатъчна степен, се препоръчва прилагане на обем, наблюдавано чрез ехокардиография (Werdan 2019).

Със средно артериално налягане (MAP) от:

  • КАРТА 1000 dyn x sec x cm-5. Левосимендан (инотропен) се предлага като алтернатива. Необходимо е увеличаване на инотропията и вазоконстрикцията при SVR от 79 mmHg: При стойности> 79 mmHg вече има възможност за намаляване на натоварването с нитропрусид натрий. Ако това води до спад на кръвното налягане, първо преценете дали е необходим допълнителен обем. Ако случаят не е такъв, аз съм достатъчен. д. Обикновено ниска доза добутамин (Wolff 2020).

Целта трябва да бъде сърдечна изходна мощност (CPO)> 0,6 W. Това съответства на MAP от 65 mmHg и SVR от 850 dyn x sec x cm-5 (Wolff 2020).

  • Коронарна реваскуларизация: При кардиогенен шок, дължащ се на миокарден инфаркт, PCI с или без имплантация на стент е процедурата по избор, а не тромболиза (за повече подробности вижте коронарографията и миокардния инфаркт) (Wolff 2007).

Курс/прогноза

Според класификацията на Killip (класификация за определяне на сърдечна недостатъчност при остър миокарден инфаркт, за подробности вижте миокарден инфаркт) смъртността при кардиогенен шок е до 90% (Herold 2020).

Проучването SHOCK и регистърът CathPCI показаха следните благоприятни фактори за едногодишно оцеляване:

С остра реваскуларизация са спасени 13 от 100 лекувани пациенти. Това показа предимство в:

  • Пациенти от по-млада възраст. Съотношение на риск (HR) 1,56 за 10 години увеличение
  • Пациенти с по-висок сърдечен индекс (HR за смърт 0,51 на увеличение от 0,5 единици)
  • мъжете с кардиогенен шок, свързан със сърдечен удар, са имали 6,35 пъти по-нисък риск от пациентите от женски пол
  • висока скорост на потока TIMI (тромболиза при класификация на миокарден инфаркт) е свързана с по-висока полза за оцеляване
  • с ниско систолично кръвно налягане по време на лечението, смъртността е по-висока

Проучването CULPRIT-SHOCK, публикувано през 2017 г., показа, че незабавната реваскуларизация на всички стенози, включително тези, които не са свързани с инфаркта, е прогностично неблагоприятна през първите 30 дни (55,4 срещу 45,9).

Честотата на приеманията в болница за пациенти с непосредствена многосъдова PCI е значително по-ниска (1,2 срещу 5,2) (Thiele 2018).

Изследването COMPLETE, публикувано през 2019 г., показва, че при пълна реваскуларизация рискът от сърдечно-съдова смърт, включително миокарден инфаркт, е относително 26% по-нисък, отколкото след реваскуларизация само на инфарктната артерия (Overbeck 2019).

Съвети)

Според настоящ доклад от април 2020 г. пациент на Covid 19 страда от сърдечен шок с тежък некротизиращ миокардит. Хистологично е налице нискостепенно възпаление на миокарда и липса на некроза на миоцитите. Самите вирусни частици не могат да бъдат открити в клетките на сърдечния мускул. Най-вероятно се предполага временна виремия или миграция на заразени макрофаги от белодробната тъкан в миокарда (Tavazzi 2020).