Какво се изследва
Научна подкрепа: Професор доктор. Майкъл Роден, проф. Д-р Мартин Храбе де Анджелис
Развитието на диабета е сложен процес, който води до заболяването чрез дългосрочно взаимодействие на гени, начин на живот и фактори на околната среда. Учени от цял свят работят върху дешифрирането на сложните процеси, свързани с развитието на диабета, и разработването на нови, персонализирани концепции за превенция и терапия. Вашата цел е да намерите правилното лечение в точното време за различните групи пациенти.
Фокус на изследванията на диабета
Какво влияние имат черният дроб или мозъкът върху развитието на диабет? Кои гени участват в развитието на метаболитното заболяване? Как можете да защитите бета клетките? Какви други заболявания често са свързани с диабет? Защо собствената имунна система атакува клетките, произвеждащи инсулин при диабет тип 1 и има ли подходи да се избегне това? За да могат да отговорят на тези и други въпроси, учените работят върху следното Основни изследователски области:
Диабет и затлъстяване на черния дроб
Само в Германия около 18 милиона души живеят с безалкохолен мастен черен дроб (NAFLD). Твърде много мазнини в черния дроб не само водят до хронично заболяване на органа, но и имат отрицателно въздействие върху метаболизма и могат да допринесат за развитието на диабет тип 2. Но защо се развива мастен черен дроб? Как напредва? Кой е особено изложен на риск? Изследователите работят върху отговорите на тези въпроси, за да разработят нови стратегии за предотвратяване на мастна чернодробна болест или по-добро лечение на заболяването, свързано с диабет тип 2.
Как гладуването помага срещу затлъстяване на черния дроб
Проучванията показват, че дори еднократно хранене с високо съдържание на мазнини може да увреди метаболизма и да проправи път за мастни чернодробни заболявания и диабет.
Бърз или промени в начина на живот като високо протеинова диета могат да помогнат за намаляване на количеството мазнини в черния дроб. Изследователите успяха да покажат, че когато храната е лишена, се произвежда определен протеин, който регулира метаболизма в черния дроб. Изследователите искат да използват тези резултати, за да се намесят терапевтично в метаболизма на мазнините и захарта и да имитират положителните ефекти на лишаването от храна с активни съставки.
Работете върху активни съставки срещу затлъстяване на черния дроб
Клиничните проучвания показват, че лекарството за диабет емпаглифлозин (инхибитор на SGLT-2) може да помогне за значително намаляване на съдържанието на чернодробни мазнини при пациентите.
Освен това изследователите работят върху разработването на допълнителни активни съставки за лечение на мастен черен дроб. Един от подходите е комбинирана активна съставка, с която освен глюкагон, щитовидният хормон Т3 достига до черния дроб. Хормонът има положителен ефект върху метаболизма на мазнините.
Друга отправна точка е генът „Indy“ (съкращение на „Още не съм мъртъв“). Ако генът се чете по-рядко, не само се увеличава продължителността на живота на аскаридите и плодовите мухи, но и намалява телесната мастна маса. Предишни проучвания върху животински модели, но също и върху човешки тъкани, показват, че генният продукт Indy е интересна цел за бъдещото лечение на метаболитни заболявания.
Повишеното изгаряне на мазнини причинява "стрес" в черния дроб
Изследователите са доказали, че прекомерното изгаряне на мазнини в черния дроб предизвиква реакция на стрес, която обяснява връзката между затлъстяването, инсулиновата резистентност и мастните чернодробни заболявания. Тези открития предоставят нови подходи за профилактика и лечение на мастни чернодробни заболявания.
Мазният черен дроб отделя специални протеини
Мастният черен дроб освобождава специални протеини в кръвта - например протеинът фетуин-А. Протеинът се свързва i.a. към инсулиновите рецептори в мускулите и по този начин може да допринесе за инсулинова резистентност.
Диабет и мозък
Мозъкът играе важна роля в развитието на диабет тип 2 и затлъстяване. Изследванията показват, че хормонът инсулин засяга области на мозъка, които са важни за приема на храна или метаболизма. Вероятно хормонът намалява след хранене мозък чувството на глад.
Инсулинът работи и в мозъка
Настоящите проучвания показват, че особено Действие на инсулина в мозъка определя къде се натрупват мазнини в тялото и доколко се възползвате от намеса в начина на живот. Ако мозъкът е чувствителен към хормона, вие отслабвате значително, намалявате нездравословните мазнини по корема и можете да поддържате теглото си в дългосрочен план. Ако мозъкът реагира слабо или никак не реагира на инсулин (инсулинова резистентност), вие само отслабвате в началото на мярката и след това отново наддавате. Мазнините, които се натрупват около органите в корема (висцерална мастна тъкан) също продължават да се увеличават в дългосрочен план.
Инсулинова чувствителност и резистентност в мозъка
Когато в хода на живота чувствителността към инсулин в мозъка на хората с наднормено тегло се влошава, все още е неизвестна. Това може да се случи много рано. Мозъчната функция на нероденото дете очевидно се влияе от метаболизма на майката. Неродените бебета, чиито майки страдат от гестационен диабет, реагират на акустични стимули след хранене със закъснение с измерима мозъчна активност в сравнение с деца на здрави майки. Това може да има последици за по-късния риск на детето от диабет и затлъстяване.
Важен въпрос при изследванията на диабета е как a Инсулинова резистентност в мозъка може да бъде отменен отново. Знанието за това би могло нови терапевтични подходи при лечението на метаболитни заболявания активиране.
Лептин, хормонът на ситостта
Инсулинът в мозъка взаимодейства с друг хормон: той се нарича лептин и играе централна роля в регулирането на телесното ни тегло, чувството ни за ситост и по този начин нашето хранително поведение. Лептинът вече се използва при хора с липодистрофия на заболяването за съхранение на мазнини и в допълнение към клиничните симптоми като нарушено хранително поведение и повишени стойности на мазнини в кръвта и черния дроб, подобрява и инсулиновата резистентност на тези пациенти.
Взаимодействие между мозъка и метаболизма
Все още са отворени важни основни въпроси за взаимодействието между мозъка и метаболизма. Може да се покаже, че метаболитните процеси в организма се регулират не само от нервните клетки, но и от други видове клетки в мозъка. Така наречените астроцити - те бяха класифицирани като доста незначителни поддържащи клетки в мозъка - реагират на инсулин и лептин и активно контролират усвояването на захарта в мозъка.
Колкото по-диференциран е погледът към мозъка, толкова повече точки за превключване на развитието на диабет тип 2 стават видими. Друга част от пъзела е допаминът, който играе роля в регулирането на апетита.
Тройна хормонална терапия при затлъстяване и диабет
За хора с диабет тип 2 и затлъстяване хормоноподобните вещества предлагат нови терапевтични възможности. Изследователите разработват различни молекули на синтетични хормони, които съчетават ефектите на два или три естествени чревни или панкреатични хормона. Например, възможно е да се имитира хирургична процедура за отслабване, като се използват методи с по-нисък риск. Стомашният байпас може да бъде имитиран чрез превръщане на няколко хормона в нова активна съставка - една Мултихормонна молекула - бъдете единни.
Влияние на генетиката и епигенетиката върху развитието на диабета
Изследователите търсят гени, които са важни за метаболизма. Ако ефектът от тези гени е нарушен поради промени (мутации), това може да доведе до повишен риск от диабет. Вече са идентифицирани повече от 50 нови гени, които играят роля в регулирането на метаболизма.
Превключващи точки в генома
Но не само самият геном влияе върху риска от диабет. Начинът на живот също може да повлияе до степента, до която се четат определени гени (епигенетика). Тези, които се хранят нездравословно за дълго време, могат трайно да променят важни превключващи точки в генетичния си състав. Тютюнопушенето и нездравословната диета променят епигенетичния код - и по този начин определят кои гени се активират и кои не. Такива промени могат да възникнат, например, в чревни, мастни или чернодробни клетки. Ако обаче промените засегнат сперматозоидите и яйцеклетките, те се предават на потомството, когато са заченати.
Защита и регенерация на клетките, произвеждащи инсулин
При диабет тип 1 и в напреднал стадий на диабет тип 2 бета-клетките, произвеждащи инсулин (островни клетки в панкреаса) загиват. След това засегнатите трябва да дадат на тялото си изкуствен инсулин чрез спринцовка или помпа. Изследователите работят върху методи за по-добра защита на произвеждащите инсулин бета клетки или за тяхното възстановяване или замяна.
Възстановете функционалността на бета клетките
Много пациенти с диабет все още не са умрели от всички бета клетки, но са загубили способността си да произвеждат инсулин. Изследователите разработват нови подходи, за да мобилизират способността на панкреаса да се регенерира и да ги стимулират да произвеждат нови, високоефективни бета клетки.
За това те разчитат на един, наред с други неща Комбинация от активни вещества, които имат редуциращо стреса влияние върху бета клетките. Комбинираният продукт е ефективен при мишки с диабет. Нарушеният глюкозен метаболизъм на лекуваните животни се нормализира и някои от увредените бета клетки възобновяват производството на инсулин. Подобни ефекти са открити и в култивирани клетки на човешки островчета. Друг подход е да се получат бета клетки от стволови клетки. Изследователите вече са успели да направят това в лабораторията. Това е важна стъпка към заместваща терапия с бета клетки.
Изкуствен панкреас
Изследователите работят и върху изкуствен панкреас. Приблизително размерът на изкуствен мини-орган с размер на длан съдържа здрави островни клетки, които независимо измерват нивото на кръвната захар и прецизно произвеждат инсулин. Клетките са заобиколени от специално защитно покритие (тефлонова мембрана), което позволява на хормоните, хранителните вещества и кислорода да преминават безпрепятствено, но не и собствените имунни клетки на тялото. След успешни предварителни тестове на животински модел и на човек, изкуственият панкреас в момента се тества на допълнителни пациенти като част от клинично проучване.
Biobank с проби от панкреаса
Биобанката на Германския център за изследване на диабета (DZD) с проби от човешкия панкреас предоставя важни открития за изследване на бета клетки. Чрез сравняване на проби от хора с диабет, диабет и недиабет, можете, наред с други неща, Открити са биомаркери, които са свързани с податливостта към развитието, както и с прогресирането на диабета. След това те могат да се използват за ранно откриване или разработване на нови терапии за понижаване на кръвната захар.
Усложнения на диабета
Диабетът може да доведе до различни сериозни усложнения като увреждане на кръвоносните съдове, сърдечно-съдови заболявания, инсулт, диабетно стъпало, очни заболявания и бъбречни проблеми. Но също така невропатичните разстройства и понякога ракът са последици от неадекватно лекувания диабет. За да се избегнат или забавят такива последици в бъдеще, е важно да се установи кои пациенти са изложени на висок риск от усложнения.
Изследователите разграничават 5 вида диабет
Конвенционалното разделение само на два често срещани типа диабет - тип 1 и тип 2 - не отразява адекватно различните причини и ефекти от нарушения метаболизъм на глюкозата. По-скоро вече знаем пет подвида на диабета: Това показват обширни проучвания на участници в Германското изследване на диабета. Два от тези новооткрити подтипове се характеризират с по-леки течения на заболяването; останалите три подтипа са свързани с висок риск от вторични заболявания.
Всеки подтип на диабета се проявява по различен начин
Хората с тежък инсулинорезистентен диабет (при които инсулинът действа по-зле) вероятно имат по-висок риск от чернодробни и бъбречни заболявания. От друга страна, хората, чието тяло произвежда твърде малко инсулин, са по-склонни да страдат от увреждане на ретината и нарушено усещане за болка като изтръпване или изтръпване на ръцете и краката (тежък диабет с дефицит на инсулин). Третият подтип с чести усложнения е тежък автоимунен диабет, който съответства на класическия диабет тип 1. С откриването на подгрупите на диабета, които показват различна податливост към различни усложнения, свързани с диабета, беше създадена основата за прецизни стратегии за превенция.
Избягвайте диабета
Все повече хора в Германия развиват диабет. В момента от него страдат около 7 милиона души. До 2040 г. броят на хората с диабет тип 2 ще нарасне до 12 милиона. Тези цифри ясно показват колко спешно са необходими нови, ефективни превантивни мерки и иновативни форми на лечение.
Не всеки, който страда от предварителен стадий на метаболитно заболяване (високи нива на кръвната захар, преддиабет), също получава диабет. Мнозина могат отново да контролират нивата на кръвната си захар с повече упражнения и здравословна диета. Конвенционалната намеса в начина на живот обаче не е достатъчна, за да се предотврати диабет тип 2 при всички хора с преддиабет.
Тук може да влезе в сила само индивидуално пригодена превенция. В Многоцентрово проучване за намеса в начина на живот с предиабет (PLIS) Германският център за изследване на диабета (DZD) има за цел да разработи такива персонализирани превантивни мерки.
Проучване за намеса в начина на живот преди диабет (PLIS)
След обширен преглед участниците в проучването PLIS преминават през различни Програми за начин на живот с хранителни съвети и контролирана физическа активност. Целта е да се намерят хора, които въпреки повишеното усилие в ежедневието, имат повишен риск от диабет тип 2. След това ще бъдете обгрижвани с усилена намеса в начина на живот, придружена от специалисти, за да можете и вие да се възползвате от промяна в начина на живот. Изследването се провежда в Германия на осем места като част от Немския център за изследване на диабета (DZD). Първоначалните резултати показват: Интензивната намеса в начина на живот - т.е. много упражнения и тясна подкрепа от експерти - също оказва влияние върху хората, за които умерената промяна в начина на живот не е оказала ефект. Настоящите проучвания също показват, че вече има различни подгрупи при преддиабет. Сега изследователите работят по него, да се идентифицират тези различни подгрупи на преддиабет и да се разработи подходяща профилактика за всяка.
Знайте личния си риск от диабет
Диабетът тип 2 се развива бавно през годините, така че болестта често се разпознава твърде късно - а именно само когато различните органи вече са засегнати. Поради това изследователите са разработили тест, с помощта на който всеки възрастен може да определи колко висок е личният им риск от развитие на диабет през следващите пет години. (Можете да намерите онлайн версията на теста тук, на нашия уебсайт)
Ако вземете теста и установите повишен или дори висок риск, можете да направите нещо своевременно срещу началото на заболяването и при необходимост да потърсите медицинско лечение. Тъй като болестта и нейните последици могат да бъдат предотвратени или поне значително забавени чрез прилагане на целенасочени превантивни или терапевтични мерки на ранен етап.